17. februar HIPERFOSFATEMIJA KOD PACIJENATA NA DIJALIZI

0
641

U hotelu „Pogorica“ održano stručno predavanje

SONY DSCU organizaciji farmaceutske kompanije Sanofi-Aventis d.s.d, u utorak 17. februara, u hotelu „Podgorica“održano je stručno predavanje na temu: „Hiperfosfatemija kod pacijenata na dijalizi.“

Predavanje je održala prof. dr Marina Ratković, sa Klinike za nefrologiju i dijalizu Kliničkog centra Crne Gore, koja je u sklopu predavanja predstavila i nove metode liječenja hiperfosfatemije.

„Znamo da gubitak bubrežne funkcije dovodi do smanjenja sinteze aktivnog vitamina B i porasta serumskih fosfata iz dva razloga. Prvo, jer nema dovoljno mogućnosti da se izluči serumski fosfat, pa se stoga, nagomilava u organizmu. Drugo, serumski kalcijum, kao pandan ravnoteže kalcijuma, opada. Povećana koncentracija fosfata je prvi stimulus i signal za lučenje paratiroidnog hormona, kao i pad vitamina D3, a to sve vodi nagomilavanju partikule parathormona koja sada ima autonomno lučenje,“ rekla je dr Ratković.

„Preveliko povećanje hormona FGF-23 onemogućava regulaciju fosfata i izaziva fosfaturiju. Enormno uvećanje hormona FGF-23 i pad sinteze vitamina D3 ima nesagledive posljedice i za paraštitastu žlijezdu, jer dolazi do gubitka kloto prezentacije koreceptora na paraštitastoj žlijezdi. Ovo je novi metod objašnjavanja mehanizma regulacije fosfor metabolizma kod pacijenata sa hroničnom renalnom insuficijencijom,“ kazala je dr Ratković.

Dr Ratković je u svom predavanju istakla da je praćenje hormona FGF-23 neophodno kod svih bubrežnih pacijenata, jer elevacija pomenutog hormona govori da je došlo do značajnog pogoršanja bubrežne funkcije.

„Elevacija hormona FGF-23 dovodi do pada aktivnog vitamina D3 koji pogoduje razvoju kardiovaskularnih bolesti, infekcija i malignih oboljenja. Ono čemu su svi naši pacijenti skloni je inflamacija, a hormon FGF-23 pogoduje njenom razvoju. Hipertrofija lijeve komore, takođe, je izazvana uticajem hormona FGF-23. Doprinoseći mehanizam koji pomaže da fosfor dovede do povećanja kardiovaskularnog rizika jeste direktni učinak na pojačanu kalcifikaciju i na arteriosklerozu u samim koronarnim krvnim sudovima,“ rekla je dr Ratković.

Dr Ratković je naglasila da je bitno pratiti smjernice KDIGO vodiča koje kažu da pacijenti u pred dijaliznoj fazi od trećeg do petog ciklusa moraju imati normalan nivo fosfata, isto kao i pacijenti u petom stadijumu hronične renalne insuficijencije.

„Morbiditet i mortalitet pacijenata zavisi od kardiovaskularnog stanja. Devedeset posto naših pacijenata ima različite komorbiditete od strane kardiovaskularnog sistema, pa je stoga veoma značajno da djelujemo preventivno, da smanjimo morbiditet vaskularnih kalcifikacija i produžimo život pacijentu,“ pojasnila je dr Ratković, dodajući da su rađene brojne studije koje su pokazale da čak 83 posto pacijenata ima hiperfosfatemiju, što ukazuje na potrebu regulacije i održavanja fosfora u granicama normalnog, jer i niže količine fosfata u organizmu mogu da dovedu do morbiditeta.

„Netretirana hiperfosfatemija dovodi do sekundarhog hiperparatireodizma, vaskularne kalcifikacije, ubrzane osteodistrofije, a samim tim i do morbiditeta i mortaliteta kod pacijenata sa hroničnom renalnom insuficijencijom. Liječenje hiperfosfatemije počinje dijetom i restrikcijom fosfata, potom dijalizom i vezivačima fosfata. Međutim, praksa je pokazala da ne postoji dijeta koju će pacijent prihvatiti i do kraja se pridržavati datih upustava. KDIGO vodič preporučuje unos 1g proteina po kilogramu tjelesne težine. To znači da pacijent u prosjeku nedjeljno unese 7000 mg fosfata, odnosno da gastrointestinalnom absorpcijom unese 4200 mg. Ako se pacijent dijalizira tri puta nedjeljno, odnosno 13 sati, uspjećemo da pacijentu izlučimo 2400 mg, što znači da nam preostaje još 1800 mg. Vezivačima fosfata treba dnevno da izlučimo 250 mg. Adekvatna dijeta, dijaliza i uvođenje vezivača fosfata obezbjeđuju da pacijent ne bude u plusu sa fosfatima,“ kazala je dr Ratković.

Govoreći o novoj metodi liječenja hiperfosfatemije pomoću vezivača fosfata na bazi sevelamer karbonata dr Ratković je istakla da novi lijek ima veći učinak na smanjenje fosfata od ljekova koji su ranije bili u upotrebi.

„Upotreba lijeka na bazi sevelamer karbonata dovodi do smanjenja kalcijum skora na koronarnim krvnim sudovima, što je za pacijente od posebnog značaja. Mortalitet kod pacijenata koji su na dijalizi je smanjen zahvaljujući vezivačima fosfora za 9 posto, a kod pacijenata starosne grupe 65 godina i više, čak 22 posto. Kod perzistentne ili rekurentne hiperkalcemije i dijabetesa ne treba davati vezivače fosfata sa kalcijumom. Ukoliko pacijent ima permanentnu inflamaciju isključuju se kalcijumski vezivači i prepisuju se isključivo vezivači na bazi sevelamera. Povećanje kalcijuma prema DOPPS studiji povećava mogućnost mortaliteta za 15,3 posto,“ rekla je dr Ratković.

Prof dr Ratković je podsjetila da je sevelamer neapsorptivni katjonski polimer koji ne sadrži kalcijum, metale i veoma brzo vezuje fosfat.

„Sevelamer grabi lipide gradeći polimer i onemogućavajući da se oni absorbuju na nivou gastrointestilnog trakta, već da se izluče feceom. Brojne studije su pokazale da sevelamer usporava razvoj hronične renalne insuficijencije. Novi lijek na bazi sevelamer karbonata smanjuje apetit i povećava kognitivne funkcije pacijenta, a i rizik za razvoj vaskularnih kalcifikacija znatno je smanjen. Lijek na bazi sevelamera lak je za upotrebu, i uzima se uz jelo. Ovaj novi lijek ne stvara rizik od akumulacije sevelamera, i ima antinflamatorni efekat. Bez rizika je za razvoj ili za progresiju vaskularnih kalcifikacija,“ pojasnila je dr Ratković.