ŠTITASTA ŽLIJEZDA

Patologija tireoidne žlijezde

        Šta je subklinička tireoidoza? Do danas nije utvrđen jedinstven modalitet u vezi sa ovom patologijom. Uslovno rečeno, kao TSH raspon koji je fiziološki, navodi se onaj između 0,4 i 4., sa velikim  varijacijama u kliničkoj slici, individualno.

        Patologija tireoidne žlijezde na prvi pogled djeluje dosta jednostavno. Podijelili smo je nabenigne i maligne promjene, u morfološkom smislu, Sa druge strane, u funkcionalnom smislu, opštepoznati hipotireoidizam i hipertireoidizam, koji su najčešće uslovljeni brojnim  imunološkim  procesima koji mogu  biti veoma raznorodni: od manifestne hiper – do manifestne hipo, te i subkliničke hiper hipotireoze.

        Ako skrenemo pažnju na pomenute morfološke promjene, moglo bi se reći da  nodularna bolest štitaste žlijezde ne predstavlja  u pravom smislu riječi patološku pojavu, zato što je prisutna u mnogim zemljama Evrope kao endemska pojava, konkretno u balkanskim i skandinavskim zemljama.

        Računa se da oko 60% ljudi u pomenutim regijama  Evrope ima manje ili više izražen problem nodularne izmijenjenosti.

        Tireoiditisi (upale štitaste žlijezde) mogu biti akutni, koji su već patologija koja se odnosi na  istoriju medicine i svela se  na rijetku pojavu. Ima klasične kliničke parametre inflamacije (povišena temperatura, crvenilo, jak bol), a postoje i subakutni, koji traju između 6 nedjelja i 6mjeseci, poznat kao De Quervein. Njegova etiopatogeneza  je nedovoljno poznata. Do danas se ne zna da li ima imunološku ili možda čak neku skrivenu infektivnu podlogu.

        Najmasovniji oblik, koji je postao dio našeg života i svakodnevna klinička praksa, predstavlja automuni  hronični tireoiditis, sa direktnim imunološkim mehanizmom autoantitijela. Dakle, Hašimoto tireoiditis, kao svoju stigmatizaciju, kao glavni biološki marker ima antitjela na  već pomenutu tireoidnu  peroksidazu, ali i na tireoglobulin, kao antitireoglobulinska antitijela. Kroz svoj razvoj prolazi veoma brojne kliničke manifestacije između variranja hiper – ili hipotireoze, a poslije više mjeseci i godina trajanja imunološkog procesa završava se kao manifestna hipotireoza.

        Šta se dešava dok se ne razvije ta manifestna hipotireoza? Hipotireoidizam predstavlja smanjenje nivoa cirkulišućih tireoidnih hormona i gotovo uvijek je posljedica tireoiditisa. Može biti primaran, gotovo uvijek označen kao Hašimoto, a može biti i sekundarni, koji predstavlja deficit u hipotalamo-hipofiznoj osovini. Tok bolesti  najčešće je veoma spor.

        Tipični simptomi hipotireoze su tipični u periodu kada se manifestna hipotireoza potpuno razvila, ali šta raditi u opsegu vrijednosti TSH između 4 i 10, kada se nameće problematika da li početi sa tireoidnom  supstitucijom ? U ovoj situaciji nijesu prisutne klasične  kliničke manifestacije, ali ono što je evidentno jeste povećanje kardiovaskularnog rizika. Tireoidni deficit  uslovljava  vensko opterećenje lijeve srčane komore i može biti provokativni faktor srčane dekompenzacije.

         Veća stopa maligniteta, uslovljena  je usporenjem metaboličkih procesa, odnosno usporavanjem  apoptoze, programirane ćelijske smrti. Ćelija sa ovakvim genskim poremećajem počinje haotično da se dijeli i podložna je malignoj transformaciji.

        Naposlijetku, tireoidni hormoni daju energetski supstrat za ovulaciju, i subklinička hipotireoza je prepreka za fertilizaciju u ženskoj humanoj biologiji

        Vodiči su u posljednje vrijeme dosta homogenizovani, ali je stvar individualne procjene, zavisno od kliničkih simptoma,  lipidnog statusa,  subjektivnih smetnji, da li i kada  u tom opsegu nivoa TSH uvesti supstituciju lijekom. Prelazak nivoa TSH  preko 10, a po nekim autorima, posebno njemačkim, i preko 7, imperativno zahtijeva uvođenje lijeka. Ostalo zavisi od iskustva ljekara, kliničkih simptoma i dodatnih analiza.

        Šta učiniti da se  subklinička hipotireoza  vrati  u  normalan opseg? Na fonu toga govorimo o novim terapijskim mogućnostima koji su i dalje predmet kontroverzi u kliničkoj praksi, a te terapijske mogućnosti sve više se odnose na pokušaj kauzalnog djelovanja, odnosno djelovanja najčešće na imune, ali i na neimune procese, koji  su izazvali  patološki proces u tireoidnom tkivu.