Dr sci. med. Biljana Milojko Šćepović
Klinički centar Crne Gore
Dijabetes, u narodu poznat kao šeċerna bolest, je hronični poremećaj nivoa šećera u krvi, zbog nedostatka insulina koga proizvodi pankreas (gušterača) ili zato što se postojeći insulin ne može iskoristiti. Dugotrajna hiperglikemija (povišen nivo šećera u krvi) može izazvati oštećenje krvnih sudova mrežnjače (sloja oka čija je uloga da registruje svjetlosne signale i šalje ih do mozga) i dovesti do njihovog začepljenja, ishemije (prekida krvotoka) mrežnjače, kao i stvaranja novih patoloških krvnih sudova. Najozbiljnije komplikacije u oku od dijabetesa su dijabetesna retinopatija i dijabetesni makularni edem (DME), kao i ishemička optička neuropatija. Kod pacijenata sa dijabetesom češća je pojava katarakte i glaukoma, koji sami za sebe mogu dovesti do sniženja vidne oštrine.
60 miliona ljudi u Evropi trenutno živi sa dijabetesom. Smatra se da 50% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 poslije 10 godina dobija dijabetesnu retinopatiju, dok će 2% postati slijepo. Kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 učestalost dijabetesne retinopatije je od 22 do 32%.
Promjene koje se javljaju na očnom dnu usljed dijabetesne retinopatije dovode do pojave simptoma kao sto su zamagljen vid, tamne fleke pred očima, ispadi u vidnom polju, bljeskovi, poteškoće u fokusiranju, nekad i totalno sljepilo. Faktori rizika za razvoj dijabetesne retinopatije su neadekvatna kontrola šećera, dužina trajanje dijabetesa, visok krvni pritisak, visok nivo holesterola, pušenje, apnea (iznenadni prekid disanja) tokom spavanja, bolest bubrega i trudnoća.
Najvažniji parameter u dijagnostici i praćenju dijabetesa je HbA1C – glikolizirani hemoglobin koji označava prosječan nivo šećera u krvi u posljednja dva do tri mjeseca. Visok HbA1C znači da je previše šećera prisutno u krvi, odnosno, količina formiranog HbA1C je direktno povezana sa količinom glukoze u krvi. Nivo HbA1c do 7% kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2 i sniženje krvnog pritiska na 144/82 mm Hg kod dijabetesa tipa 2 smanjuje incidencu i progresiju dijabetesne bolesti očiju.
Makula ili žuta mrlja je centralni dio mrežnjače (retine), prečnika oko 5 mm i omogućava nam da vidimo sitne detalje, razlikujemo boje i da obavljamo aktivnosti kao što su čitanje i vožnja automobila. Kada u makuli postoje promjene naš centralni vid može biti zamagljen, iskrivljen ili da postoji tamna mrlja, dok je periferni vid obično očuvan.
Staračka degeneracija žute mrlje (makule) je degenerativna bolest koja se razvija kao rezultat starenja, dovodi do progresivnog gubitka centralnog vida i glavni je uzrok slabovidosti kod osoba starijih od 50 godina. Degeneracija makule obično ne izaziva potpuno sljepilo, ljudi mogu da se služe perifernim vidom i brinu sami o sebi.
Faktori rizika za razvoj senilne (staračke) degeneracije makule su starost preko 50 godina, porodična anamneza, pušenje, povećani holesterol u krvi i loša cirkulacija.
Razlikujemo dva najčešća oblika staračke degeneracije: suvu (prisutnu kod oko 90% pacijenata) i vlažnu formu (prisutnu kod oko 10% oboljelih). Suva degeneracije makule obično daje postepeno sniženje vidne oštrine, dok vlažna forma ima brz i progresivan tok, karakteriše je formiranje patoloških krvnih sudova ispod mrežnjače i u žutoj mrlji. Ovi krvni sudovi propuštaju krv i tečnost, što dovodi do krivljenja slike, zamagljenog vida, pojave fleka i u izraženim formama, nagli gubitak vida.
Pojava pomenutih simptoma zahtijeva hitno obraćanje oftalmologu.
Izuzetno je važna rana dijagnostika bolesti, jer pravovremeno liječenje može uticati na tok i stabilizaciju vlažne forme bolesti.
U osnovi patogeneze DME, kao i kod vlažne forme senilne degeneracije makule, je oštećenje mikrocirkulacije i narušavanje krvno-retinalne barijere, aktivira kompenzatorni mehanizam, koji dovodi do ekspresije vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF), doprinoseći stvaranju abnormalnih krvnih sudova i povećanoj propustljivosti krvnih sudova. Nakupljena tečnost unutar slojeva makule (makularni edem) rezultat je povećanog, abnormalnog protoka tečnosti u mrežnjaču. Laser terapija je bila glavni tretman za liječenje DME do prije 10-tak godina, dok su danas prva linija liječenja kako za DME, tako i za vlažnu senilnu degeneraciju makule agensi koji blokiraju vaskularni endotelni faktor rasta (Anti – VEGF ljekovi).
Anti-VEGF agensi se primjenjuju kao intravitrealne injekcije (injekcije koje se daju u oko) i imaju za cilj da zaustave aktivnost VEGF–a i tako spriječe stvaranje problematičnih krvnih sudova. Nažalost, studije su pokazale da 20-60% pacijenata sa DME ne postigne adekvatan odgovor na primjenu anti-VEGF terapije. Tada ljekari predlažu kortikosteroide, jer imaju protivupalno djelovanje, koje je takođe prisutno kao komponenta u mehanizmu razvoja otoka u makuli kod DME. Anti-VEGF terapija kod staračke degeneracije makule rijetko dovodi do poboljšanja vidne oštrine, ali zato u velikoj mjeri sačuva vid. Efikasna je u 90% slučajeva, dok oko 10% pacijenata ne reaguju na terapiju (to su takozvani „not-responderi”).
Tokom oftalmološkog pregleda ljekar može dijagnostikovati DME. Uz pregled i fotografije očnog dna (fotofundus) značajne su i dopunske dijagnostičke metode kao što su optička koherentna tomografija (OCT) i fluoresceinska angiografija (FA). Kako za pregled, tako i za sva snimanja, pacijentima se u oči ukapaju kapi za širenje zjenica, što omogućava da se vidi praktično cijela mrežnjača. Prilikom pregleda očnog dna oftalmolog uočava promjene u makuli kao što su otok, ciste, izmijenjeni refleks, krvarenja, curenje i nataložene tvrde depozite. Fotofundus omogućava objektivnije praćenje promjena na retini. OCT je metoda izbora koja nam daje dvodimenzionalu sliku presjeka slojeva žute mrlje gdje se jasno uočavaju prostori sa tečnošću. Fluoresceinskom angiografijom se uočavaju najranije vaskularne promjene u makuli i na retini. FA je retinalna angiografija sa kontrastom, pomaže da se otkriju abnormalni krvni sudovi, jer oni propuštaju kontrast.
Rana dijagnostika makularnog edema i vlažne senilne makularne degeneracije, kao i adekvatno liječenje mogu dovesti do poboljšanja vida ili spriječiti njegov dalji gubitak. Liječenje DME mora biti multidisciplinarno, jer zahtjeva adekvatnu internističku i endokrinološku potporu.
Da biste lakše uočili promjene u žutoj mrlji treba se testirati Amslerovom rešetkom. Test se sprovodi sa naočarima za blizinu, (ako ih koristite) i vrlo je jednostavan. Naizmjenično se provjeravaju lijevo i desno oko, tako što se drugo oko zatvori dlanom, bez pritiskanja i posmatra se rešetka na razdaljini od 30 cm. Ako primijetite fleke ispred oka i/ili krivljenje linija, deformaciju kockica, potrebno je odraditi oftalmoloski pregled.
Prevencija je najvažnija mjera u očuvanju našeg vida. Potrebno je učiniti sljedeće: poći na pregled kod oftalmologa barem jednom godišnje, javiti se odmah ako se primjete bilo kakve promjene vida, zajedno sa medicinskim timom (ljekar opšte prakse, endokrinolog) stabilizovati nivo šećera u krvi, regulisati krvni pritisak i nivo holesterola u krvi.
Reference:
1. American Academy of Ophthalmology, Retina/Vitreous Panel. Diabetic Retinopathy Preferred Practice Pattern Guidelines. 2019. Accessed Feb. 22, 2021.
- Arroyo JG. Age-related macular degeneration: Treatment and prevention. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed June 6, 2019.
- Clemons TE, Milton RC, Klein R, Sedon JM, Ferris FL III (2005). Risk factors for the
incidence of advanced age-related macular degeneration in the Age-Related Eye Disease
Study (AREDS): AREDS report no. 19. Ophthalmology 112:533-539.
- Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation for
diabetic macular edema. Arch ophthalmol. 1985;103:1796-1806.
- Facts about age-related macular degeneration. National Eye Institute.
https://nei.nih.gov/health/maculardegen/armd_facts. Accessed Feb. 13, 2018.
- Ferris FL, Maguire MG, Glassman AR, et al. Evaluating effects of switching anti–vascular endothelial growth factor drugs for age-related macular degeneration and diabetic macular edema. JAMA ophthalmology.2017;135(2):145-149.
- Inzucchi SI, Bergenstal RM, Buse JB, et al. Management of hyperglycemia in type 2
diabetes: 2015: A patient-centered approach. Update to a position statement of the
American Diabetes Association and the European Association for the Study o Diabetes
(EASD ). Diabetes Care. 2015;38(1):140-149.
- Kanski’s Clinical Ophthalmology, 8th Edition.
- Klein R, Klein BE, Moss SE, et al. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy XV: the long-term incidence of macular edema. Ophthalmology. 1995;102(1):7-16.
- Macular degeneration treatment: How is AMD treated? American Academy of Ophthalmology. https://www.aao.org/eye-health/diseases/amd-treatment. Accessed Feb. 13, 2018.
- Maturi RK, Glassman AR, Liu D, et al. Effect of adding dexamethasone to continued ranibizumab treatment in patients with persistent diabetic macular edema: a DRCR network phase 2 randomized clinical trial. JAMA ophthalmology.2018;136(1):29-38.
- Mehta S. Age-related macular degeneration. Merck Manual Professional Version. http://www.merckmanuals.com/professional/eye-disorders/retinal-disorders/age-related-macular-degeneration-amd-or-armd. Accessed Feb. 13, 2018.
- Preferred practice pattern: Age-related macular degeneration. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2015. http://www.aao.org/preferred-practice-pattern/age-related-macular-degeneration-ppp-2015. Accessed Sept. 22, 2015.
- Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus: Abbreviated Report of a WHO Consultation.
- Varma R, Bressler NM, Doan QV, et al. Prevalence of and risk factors for diabetic macular edema in the United States. JAMA ophthalmology. 2014;132(11):1334-1340.
- White NH, Sun W, Cleary PA, et al. Effect of prior intensive therapy in type 1 diabetes on 10-year progression of retinopathy in the DCCT/EDIC: comparison of adults and adolescents. Diabetes. 2010;59(5):1244-1253.
- Yau JW, Rogers SL, Kawasaki R, et al. Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy. Diabetes care. 2012;35(3):556-564
M-ME-00000993
