VI Medikal konferencija
Atrijalna fibrilacija je najčešći poremećaj ritma. Sa porastom životne dobi sve je češće prisutan. Liječeći pacijente sa atrijalnom fibrilacijom, uspijevamo da smanjimo simptomatologiju, a vrlo važan zadatak nam je i da spriječimo nastanak ishemijskog moždanog udara. Razlog tome je što je moždani udar ubica broj 2 u svijetu. Najviše se i dalje umire od ishemijske bolesti srca. Drugi po učestalosti je cerebrovaskularni inzult.
Liječeći te pacijente, mi hodamo po ivici, i naši pacijenti hodaju po ivici, jer nastojimo da ih što bolje sačuvamo od embolijskih događaja, znači od ishemijskog moždanog udara uz mogući rizik od krvarenja. Sve to činimo da smanjimo mogućnost krvarenja koja nastaje kao potencijalna posljedica antikoagulantne terapije, koju mi koristimo u ovoj situaciji.
Atrijalna fibrilacija se lako prepoznaje elektrokardiografski, po neregularnoj aktivnosti. Pretkomore nemaju svoju jasnu kontraktilnu funkciju, nego više trepere. Postoji relativna staza krvi i sklonost ka stvaranju tromba. Kad se stvori tromb, on lako, putem aorte i velikih krvnih sudova, arterijskom cirkulacijom ide ka mozgu, dovodi do embolizacije krvnih sudova mozga i posljedično do moždanog udara. Da bi sve to spriječili, određujemo CHADS(2)-VASc i HAS-BLED Score. Jedan govori u prilog ustanovljenju rizika od ishemijskih događaja, a drugi o riziku od krvarenja.
Dijabetes
Atrijalna fibrilacija često prati pojavu arterijske hipertenzije, naročito u starijoj životnoj dobi, kada dolazi do uvećanja lijeve pretkomore. Dijebet, sam po sebi, povećava rizik za bilo koji neželjeni kardiovaskularni događaj, na terenu arteroskleroze, kako od infarkta miokarda, tako i od moždanog udara. Dijabet povećava mogućnost moždanog udara za oko 1.7 puta. On daje niz komplikacija kako makrovaskularnih, tako mikrovaskularnih. Pored toga, utiče na pojavu dijabetične nefropatije, što pacijenta vodi ka razvoju renalne insuficijencije.
Što se tiče stope različitih kardiovaskularnih događaja, postoje istraživanja koja ukazuju da je u grupi ispitanika koja nema dijebet, u odnosu na dijabetičare, niži ukupni mortalitet, niža cerebrovaskularna smrtnost, rjedja pojava nefatalnog infarkta miokarda, nefatalnog moždanog udara kao i kompozitni događaji (kardiovaskularna smrt, infarkt miokarta i cerebrovaskularni insult).
Pored toga, dijabetes melitus je, uopšte, u svijetu, najčešći uzrok hronične renalne insuficijencije. Uz hipertenziju, koja je prilično česta, on je uzrok u oko 30%, što znači da je skoro za svaku treću osobu sa renalnom insuficijencijom odgovoran dijabetes melitus.
Renalna insuficijencija
Posljednjih 10-ak godina aktuelna je priča o kardiorenalnom sindromu. Poznato je da kod pacijenata koji imaju kardiološka oboljenja, tokom vremena dolazi do slabljenja renalne funkcije, razvoja bilo akutne ili hronične renalne insuficijencije, kardiorenalni sindrom tip 1 i 2; a isto tako, kod osoba sa oboljenjim bubrega se češće javljaju kardiovaskularne komplikacije i razvija se kardiorenalni sindrom tip 3 i 4, uz to postoji i kardiorenalni sindrom tip 5.
Tokom praćenja pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom, u roku od 5 godina, dolazi do pada glomerularne filtracije, a time i do pada klirensa kreatinina i praktično određenog stepena pada renalne funkcije. Primjena antagonista vitamina K može voditi ka pogiršanju renalne funkcije, koje može biti uslovljeno povećanim stvaranjem kalcifikacija u arterijskim krvnim sudovima. Kroz duži niz godina primijećeno je da kod ovih pacijenata počinju da se javljaju kalcifikacije u arterijskim krvnim sudovima i kako period tretmana duže traje procenat je stalno veći, a u pitanju je dugotrajna, doživotna terapija. Krvni sudovi kod osoba koje se liječe od renalne insuficijencije su kruti. Zbog toga je problem arterijske hipertenzije izraženiji. Jedan od mehanizama jeste i povećana periferna vaskularna rezistencija, pored nedostatka renina. Loša kontrola INR-a može voditi ka pogoršanju renalne funkcije kod pacijenata sa hroničnim bubrežnim oboljenjima.
Procjena renalne funkcije i određivanje klirensa kreatinina se preporučije u svih pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom da bi se otkrila renalna insuficijencija i omogućilo adekvatno doziranje terapije kod njih. Novi oralni antiokoagulantni ljekovi su pogodniji za prevenciju embolijskih događaja kod ovih pacijenata. U ROCKET-AF studiji sa rivaroxabanom je bilo znatno više pacijenata sa renalnom insuficijencijom u odnosu na ARISTOTLE studiju sa apixabanom i RE-LY studiju sa dabigatranom, sve tri studije su pokazale protektivan efekat novih antikoagulantnih ljekova. Kod izrazito smanjene renalne funkcije (klirens kreatinina 15-30ml/min) prednost se daje rivaroxabanu i apixabanu, dok se dabigatran ne smije primijenjivati kod pacijenata sa klirensom kreatinina nižim od 30 ml/min. Kod ostalih pacijenata sa renalnom insuficijencijom doza novih oralnih antikoagulantnih ljekova se određuje prema vrijednosti klirensa kreatinina.
Anita Đurović
Add comment