24. februar NISKOMOLEKULARNI HEPARINI U KLINIČKOJ PRAKSI

0
180

                     U hotelu „Ramada“ održan stručni simpozijum

SONY DSC U organizaciji kompanije „Sanofi-Aventis dsd“ u utorak 24. februara, u hotelu „Ramada“ Podgorica, održan je stručni simpozijum na temu: „Niskomolekularni heparini u kliničkoj praksi.“

Stručna predavanja na simpozijumu održali su: prof. dr Ljilja Musić – specijalista kardiolog, mr sci. Dr Nebojša Bulatović – specijalista kardiolog, prof. dr Snežana Crnogorac – specijalista ginekologije i akušerstva, prim dr Zoran Jovančević – specijalista anesteziologije i prim dr Veliša Aligrudić – specijalista ortopedije.

Dr Ljilja Musić održala je predavanje na temu; „Niskomolekularni heparini u Akutnom koronarnom sindromu.“ Ona je podsjetila da 12 miliona ljudi godišnje umre od kardiovaskularnih bolesti, od čega 80 posto u nisko i srednje razvijenim zemljama. Ono što je još veći problem, istakla je dr Musić, je činjenica da je 40 posto preminulih mlađe od 60 godina.

„Od svih kardiovaskularnih bolesti 44 posto pripada ishemičnoj bolesti srca. Projekcija Svjetske zdravstvene organizacije za 2030. godinu predviđa da će ishemijska bolest srca, kao vodeći izvor smrti, biti na drugom mjestu. Akutni koronarni sindrom, koji se skoro svakodnevno srijeće u kliničkoj praksi, ima tri entiteta: infark miokarda sa ST elevacijom, nestabilna angina pektoris i, takozvani, akutni infark miokarda bez ST elevacije. U suštini, radi se o patoanatomskom supstratu, rupturi masne pločice, koja u prvom redu privlači trombocite, a zatim i fibrin. U zavisnosti od toga koliki je stepen njihove agregacije, odnosno koagulacije, i nagomilanog fibrina, krvni sud je ili djelimično ili potpuno zatvoren.  Djelimično zatvoreni krvni sud daje nestabilnu anginu ili akutni infark miokarda bez ST elevacije, a potpuno zatvoreni krvni sud daje opozivni akutni infark miokarda,“ rekla je dr Musić.

„Kako postupiti sa pacijentom koji ima akutni bol u grudima? U izboru mogućnosti imamo dvije vrste troponina, visokosenzitivni troponini koji će  raditi diskriminaciju za tri sata, u smislu kliničke slike ishemične bolesti srca, i klasični troponini I i PE koji će raditi tu diskriminaciju za sat vremena. Ako su troponini inicijalno negativni i pored akutnog bola u grudima, i nakon tri i šest sati ponavljanja, ti pacijenti sigurno zaslužuju dalju obradu, ali ne u pravcu ishemijske bolesti srca. Međutim, ako su pozitivni ili imaju trend porasta, ti pacijenti zaslužuju invazivan tretman,“ kazala je dr Musić.

„GRACE registar pokazuje da je intrahospitalni mortalitet za pacijente sa infarktom sa ST elevacijom, bez ST elevacije i sa nestabilom anginom najveći kod pacijenata koji su imali potpuno zatvoreni krvni sud. Međutim, nakon šest mjeseci došlo je praktično do izjednačavanja mortaliteta pacijenata sa zatvorenim ili djelimično otvorenim krvnim sudom, ako se nije intervelisalo, a smrtnost  tih pacijenata je između pet i šest posto,“ istakla je dr Mijović.

„U liječenju pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom prvi lijek izbora je niskomolekularni heparin. Na nivou trombocita prvo djeluje antiagregaciona terapija koja inhibira skupljanje trombocita i nastanak tromba. Na nivou prevođenja protrombina u trombin djeluju niskomolekularni heparin i nefrakcionirani heparin. I jedan i drugi zahtjevaju antitrombin, da preko njega blokiraju faktor Xa koji će dalje blokirati prevođenje protrombina u trombin. Niskomolekularni heparin je produkat nefrakcioniranog heparina koji se dobija iz crijevne sluznice svinje. Osnovni mehanizam dejstva niskomolekularnog heparina je da indirektno inhibira faktor Xa. Niskomolekularni heparin nije inferioran u prevenciji neželjenih događaja tipa kardiovaskularne smrti, akutnog reinfarkta mikarda i nestabilne angine, u odnosu na nefrakcionirani heparin, nema veću ućestalost majo krvarenja u odnosu na nefrakcionirani heparin, ali su minor krvarenja češće,“ rekla je dr Mijović.

Dr Nebojša Bulatović je govorio o „Antikoagulantnoj terapiji infarkta miokarda-najnovije smjernice i naša iskustva.“

Dr Bulatović je rekao da o infarktu miokarda govorimo onda kada se dešava smrt miocita usljed prolongirane ishemije miokarde.

„Nije samo infark miokarda taj koji će dovesti do porasta troponina. Izražena anemija, respiratorna insuficijencija, hipertenzija, koronarni spazam, bubrežna insuficijencija i mnoga druga upalna oboljenja mogu dovesti do porasta troponina, a da se ne radi o infarktu miokarda. Prilikom postavljanja dijagnoze infarkta miokarda treba misliti i na stanja koja mogu da daju lažno pozitivan i lažno negativan nalaz. Imidžing metode su te koje omogućavaju lakše uspostavljanje dijagnoze, a i pojava gubitka slojevite regionalne kontraktilnosti može upućivati na dijagnozu,“ rekao je dr Bulatović