Izolovani nedostatak FSH-a
Pacijenti su ovdje normalno virilizovani, imaju testise normalne veličine a vrijednosti LH i testosterona su normalne. Vrijednosti njihovog spermograma kreću se od azoospermije do teške oligospermije. Serumski FSH je nizak i ne reaguje na davanje GnRH, dok primjena gonadotropina može popraviti spermatogenezu i fertilnost.
Liječenje hipogonadizma
Stimulacija virilizacije u vrijeme puberteta postiže se primjenom androgena. Infertilitet muškarca sa hipogonadotro-pnim hipogonadizmom liječi se gonadotropnom terapijom. Spermatogeneza se inicijalno podstiče davanjem LH koji stimuliše Lejdigove ćelije da proizvedu visoku koncentraciju testosterona u testisu. Humani horiogonadotropin (HCG) daje se intramusku-larno, tri puta sedmično. Obično je efikasan u stimulisanju stvaranja testosterona, da bi se postigla potpuna androgenizacija. Ako poslije 8 do 12 mjeseci terapije HCG-om ne dođe do produkcije spermatozoida, potrebno je započeti terapiju FSH-om. Potrebna je višemjesečna terapija da bi se spermatozoidi pojavili u ejakulatu. Poslije nekoliko mjeseci od primjene oba hormona, može doći do trudnoće, pogotovu ukoliko se radi asistirana reprodukcija. Ako se trudnoća desi, prekida se sa primjenom FSH-a i spermatogeneza se održava samo HCG-om.
Drugi način liječenja hipogonadotropnog hipogonadizma jeste primjena GnRH-a. Ona treba da bude pulsativna, tj. da stimuliše fiziološko oslobađanje ovog hormona. Efekat terapije prati se mjerenjem FSH-a, LH-a, testosterona i pregledom sperme.
Hiperprolaktinemija
Trajno povećanje nivoa serumskog prolaktina uzrokuje seksualnu i reproduktivnu disfunkciju muškarca. Uzroci hiperpro-laktinemije različiti su i mogu se podijeliti u tri grupe. U prvoj grupi su stanja u kojima dolazi do porasta nivoa prolaktina u serumu a nijesu izazvana bolešću, kao što su: fizička aktivnost, stanje stresa, spavanje. Drugu grupu uzroka čine ljekovi koji najčešće antagonističkim djelovanjem dovode do hiperprolaktine-mije i njene kliničke prezentacije. Treću, i najveću grupu čine bolesti, odnosno sva ona patološka stanja koja mnogobrojnim različitim mehanizmima uslovljavaju razvoj ovog poremećaja. Iz ove posljednje grupe posebno su značajne bolesti hipofize i hipo-talamusa koje do hiperprolaktinemije dovode bilo autonomnom produkcijom PRL-a (prolaktinomi), bilo direktnom kompresijom i destrukcijom hipofizne peteljke i/ili hipotalamusa (veliki tumori, granulomatozne bolesti, povrede, zračenja…). Time se uslovljava gubitak inflamatornog djelovanja dopamina na sekreciju prolaktina. Od svih pobrojanih uzroka kao najčešći razlog za hipersekre-ciju prolaktina izdvaja se postojanje sekretornog adenoma laktotropnih ćelija hipoize, poznatih kao prolaktinom.
Tipična manifestacija PRL ekscesa kod muškaraca jeste hipogonadizam, rijetko praćen pojavom galaktoreje. Inicijalno obično dolazi do pada libida i potencije, što nerijetko biva tumačeno kao posljedica uticaja psiholoških faktora, usljed čega se dijagnoza bolesti postavlja kasno, najčešće kada dođe do ispolja-vanja znakova kompresivnog sindroma (u slučaju prolaktinoma). Vrijednosti serumskog testosterona niske su, uz normalan ili subnormalan nivo gonadotropina. U slučaju postojanja makroadenoma, pored opisanih mogu se javiti simptomi i znaci kompre-sivnog sindroma, kao što su glavobolja, povraćanje centralnog tipa, poremećaji vida sa ispadima u vidnom polju, lezije kranijalnih živaca, znaci hipopituitarizma.
Hipertireoidizam i hipotireoidizam
Promjene u vrijednostima tireoidnih hormona u krvi (T3 i T4) oštećuju spermatogenezu. Već smo ranije naglasili da su one potencijalni faktori rizika za nastanak hipogonadizma, jer hipertireoidizam djeluje i na hipoiznom i na testikularnom nivou, remeteći sekreciju GnRH-a i povećavajući pretvaranje androgena u estrogene. Na taj način se smanjuje libido, remeti normalna ejakulatorna funkcija a promjene su direktno prisutne i u samom spermogramu, najčešće u obliku oligospermije. Hipotireoidizam djeluje slično, smanjujući lučenje GnRH-a a samim tim i gonadotropina, FSH-a i LH-a. On, takođe, dovodi do njihove neravnoteže, što se manifestuje smanjenim lučenjem androgena.
Cilj liječenja je postizanje normalne vrijednosti tireotro-pnog hormona. Liječenje normalizuje rad tireoidne žlijezde, poboljšava opšti metabolički status i doprinosi poboljšanju spermatogeneze.
Dijabetes
Uticaj dijabetesa na fertilnost muškaraca vezana je, prije svega, za njegove erektilne i ejakulatorne sposobnosti. S obzirom na to da hiperglikemija ima intenzivan uticaj na vaskularizaciju i ishranu živaca, vlakna simpatikusa i parasimpatikusa bivaju značajno oštećena usljed dijabetesa koji traje duže od 10 godina. Takvi pacijenti u početku pate od impotencije, a zatim se pogoršava i testikularna funkcija, sa promjenama u spermogramu u vidu oligospermije i u krajnjem slučaju azoospermije. Ovakve posljedice rezultat su slabljenja funkcije Lajdigovih ali i Sertoli ćelija, usljed oslabljene testikularne vaskularizacije. Korekcija dijabetesa i održavanje glikemije u normalnim vrijednostima značajno popravlja stanje spermatogeneze i čini ove promjene reverzibilnim. Tek u krajnjim stadijumima dijabetesa tipa I, koji traje duže od 20 godina, uz lošu regulisanost, promjene postaju ireverzibilne.
Disfunkcija nadbubrega
Poremećaj nadbubrežne žlijezde rijetko je uzrok muške neplodnosti. Pacijenti koji u djetinjstvu razvijaju simptomatologiju prijevremenog puberteta (med. pubertas precox) niskog su rasta ili daju podatke o kongenitalnoj adrenalnoj hiperplaziji nadbu-brega u porodici, treba da ispitaju funkciju nadbubrežne žlijezde. Za postavljanje dijagnoze određuju se 17-hidroksiprogesteron i androstendion, koji ne moraju uvijek pokazivati patološke vrijednosti (diskretna kongenitalna hiperplazija bubrega). Zato se u tom slučaju koristimo testom stimulacije adrenokortikotropnim hormonom (ACTH). U analizi pacijenata sa kongenitalnom bubrežnom hiperplazijom, onih koji su liječeni i onih koji nijesu liječeni, 90% je imalo normalne parametre ejakulata, a ostvarena je i trudnoća.
Pripremili: prof. dr Bogdan Pajović,
dr Nemanja Radojević i dr Marko Vuković
Add comment