Da polineuropatije, bilo da ugrožavaju periferni nervni sistem ili su autonomne, predstavljaju ozbiljan problem dijabetičarima ilustrativno je pokazala dr Olivera Bošković, endokrinolog Kliničkog centra. Ona je na Devetoj Medikalovoj konferenciji održala stručnu prezentaciju na ovu temu.
Oko 2030. se očekuje da će u svijetu biti oko 500 miliona oboljelih od dijabetesa melitusa. U Evropi 6,9% populacije ima dijabet tipa 2, u SAD-u čak 10,3%, a samo 5% njih ima zadovoljavajući kompleksan i obuhvatan tretman.
Dijabetes je, kako je podsjetila dr Bošković, doživotno oboljenje koje se manifestuje hroničnom hiperglikemijom nastalom usljed nedovoljne sekrecije insulina ili njegove nedovoljne biološke efikasnosti. Ipak, posljednjih godina pominje se i moguće ozdravljenje od tipa 2 dijabetesa, odnosno remisija bolesti i o tome, kako je ovom prilikom istaknuto, treba ozbiljno razmišljati.
Ističući pogubnost uticaja ovog oboljenja na društvo u cjelini, dr Bošković je objasnila da što se tiče dijabetesa tipa 1 prevashodno dolazi do destrukcije beta-ćelija pankreasa, bilo zbog genetske predispozicije, spoljašnjih faktora, virusnih infekcija, što je bilo vidno i u okviru aktuelne kovid infekcije. Međutim, više od 90% dijabetičara ima dijabetes tipa 2 u okviru kog se izdvajaju mikro i makrovaskularne komplikacije. Dijabetesna retinopatija, nefropatija i neuropatija spadaju u mikrovaskularne komplikacije, a makrovaskularne su cerebrovaskularna bolest, koronarna bolest i periferna vaskularna bolest.
Zastupljenost komplikacija
Retinopatija se dijagnostikuje kod čak 49% pacijenata, neuropatija kod 40%, nefropatija kod 35%, a kardiovaskularne bolesti kod 43%. Ukupna prevalencija dijabetične neuropatije kod oboljelih od tipa 2 dijabetesa je 30-50%. Na samom početku bolesti čak 7,5% ima dijabetesnu neuropatiju, a nakon 25 godina trajanja bolesti čak više od 60%.
Neuropatija spada u mikrovaskularne komplikacije dijabetesa. Najčešći uzrok bolničkog liječenja je prisustvo kod novodijagnostikovanih dijabetičara u preko 15% slučajeva. Uzrok je 70% netraumatskih amputacija nogu, razlog smrtnosti u 25-50% dijabetičara u periodu od 5-10 godina od nastanka. Ona, kako objašnjava dr Bošković, predstavlja postojanje simptoma i/ili znakova periferne nervne disfunkcije kod bolesnika sa šećernom bolešću kod kojih su drugi razlozi nervne disfunkcije isključeni (diskus, mehaničko oštećenje, druge neurološke bolesti, reumatološke bolesti).
Uzroci
Metabolički faktori koji utiču na nastanak bolesti su nezadovoljavajuća glikoregulacija, uznapredovali završni produkti glikolizacije, povećanje aktivnosti poliolskog puta (sorbitol), abnormalan nivo masti u krvi — hiperlipidemija, ishemija nerva odn. sitnih krvnih sudova koji hrane nerv, vasa nervorum (lat.), oštećenje mehanizma oporavka nervnih vlakana, a krucijalni značaj ima oksidativni stres.
Hiperglikemija ima toksičan efekat. Budući da, po objašnjenju dr Bošković, djeluje preko sorbitola, putem oksidativnog stresa, stvaranjem slobodnih radikala, neenzimske glikozilacije proteina kao krajnjih produkata glikolizacije, neželjene glikolizacije proteina, kao i glikolizacije hemoglobina, aktivacije protein-kinaze C, sve to dovodi do oštećenja, praktično do nekroze nervnih ćelija. Međutim, prije toga dolazi do oštećenja na način što nerv kom je oštećen spoljni omotač ima neuromuskularne impulse, probleme i senzacije koje pacijenti imaju.
Šećerna bolest dovodi do neuropatije, ali i do angiopatije. U jednom dijabetskom stopalu je prisutno i jedno i drugo. Angiopatija može da bude mikro i makroangiopatija. Makroangiopatija može da dovede do proširene gangrene na stopalu, jer je u pitanju veliki krvni sud, kao i do amputacije kod dijabetičara, bilo prsta, bilo stopala. Mikroangiopatija dovodi do atrofičnih kožnih promjena kao da je pacijent doživio infarkt kože. Bolest dovodi do nastajanja ograničene gangrene, do manjih amputacija. Atrofične kožne promjene, kako upozorava dr Bošković, dovode do ulceracija, do prsnuća ragada, i to su vitalna mjesta za nastanak infekcija, gangrena i u daljem toku do amputacija.
Šta bolest donosi?
Neuropatija može da bude motorna, senzorna, osteoartropatija i autonomna. Motorna dovodi do atrofije mišića, do pravljenja novih tačaka pritiska jer pacijent ne prepoznaje kontakt.
Senzorna neuropatija dovodi do gubitka senzibiliteta, bezbolnih trauma, mehaničkih, hemijskih i termalnih, što takođe dovodi do ulceracija, infekcija i amputacija. Osteoartopatija, kao promjene koje nastaju na kostima, deformiteti stopala, u stvari su neuromišićna, osteovaskularna oboljenja. Autonomna neuropatija kod pacijenata izaziva smanjeno znojenje, suvoću kože, fisure kože, što dalje dovodi do ulceracija i infekcija.
Uslovljenost i vrste
Faktori rizika su loša glikoregulacija, dijabetes koji traje više od 10 godina, oštećenje krvnih sudova, angiopatija, mehaničke povrede nerava, autoimuni faktori, genetska osjetljivost, faktori životnog stila kao što su pušenje (koje stvara bazospazmove), skleroza, neprikladan dijetetski režim itd.
Dijabetesne neuropatije mogu biti simetrične i asimetrične. Razlikujemo distalnu, perifernu neuropatiju, polineuropatiju malih vlakana, velikih vlakana i neuropatsku kaheksiju, što je najteži slučaj, a nekada se manifestuje i autonomna dijabetesna neuropatija. Prema distribuciji zahvaćenih struktura, razlikuju se distalna simetrična polineuropatija, proksimalna, kranijalna, trunkalna i moro multipleks neuropatija.
Kod neuropatije malih vlakana, objasnila je dr Bošković, zahvaćena su senzitivna vlakna malog dijametra, sa bolnim parestezijama, hroničnim bolovima i pogoršanjem tegoba noću, kao i gubitkom senzibiliteta za bol i temperaturu. Očuvani su distalni refleksi, kao i propriceptivni senzibilitet. Autonomni znaci su smanjeno znojenje, koža je suva, stopala hladna, a dolazi i do oštećenja kontraktivnosti krvnih sudova i cirkulacije.
Neuropatija velikih vlakana zahvata senzitivna i motorna vlakna velikog dijametra. Bolest se manifestuje bezbolnim električnim peckanjem, osjećajem stezanja oko gležnja i stopala, prominentnom ataksijom, sniženjem i gubitkom tetivnih refleksa, izraženim gubitkom dubokog senzibiliteta, nestabilnošću pri hodu sa zatvorenim očima, atrofijom malih mišića šake i stopala, sa harmatrozom i slabošću šake i stopala, povećanjem cirkulacije u venama, osjećajem topline u stopalu. Dr Bošković objašnjava da u cilju dijagnostikovanja treba uraditi kvantitativne motorne testove, ispitivanje sudomotorne funkcije, ispitivanje monofila, oštećenja vibracionog senzibiliteta, oštećenja senzibiliteta za temperaturu, kao i neurofiziološka ispitivanja.
Senzorni simptomi dijabetesne neuropatije su bol, parestezije, bol u vidu pečenja (kao udar struje, hladnoća, stezanje, pulsiranje), alodinija. Prisutni su i bezbolni znaci bolesti: peckanje, mravinjanje, utrnutost i ukočenost. Izrazita su noćna pogoršanja simptoma.
Nesenzorni simptomi su gubitak osjećaja za bol i temperaturu, umrtvljeno stopalo, izostanak fine koordinacije rukama. Simptomi se moraju skorovati, a tu se ne smiju zaobići nestabilnost u hodu, neuropatski bol, parestezija i utrnutost.
Terapijske opcije
Terapija dijabetesne polineuropatije je, kako je istakla dr Bošković, kompleksna, relativno uspješna i često zaboravljena. — Ona mora biti hronična, dugotrajna, uporna. Moramo pacijenta dovesti u situaciju da bude adherentan, da bude uporan i da se pridržava preporuka, a njih moraju usaglasiti neurolog, endokrinolog i vaskularni hirurg — kaže ona.
Uz kompleksno liječenje raznovrsnih metaboličkih poremećaja, dr Bošković ističe i značaj primjene zdravih stilova života i dobre metaboličke kontrole bolesti. Terapija neuropatskog bola, kako je objašnjeno, sprovodi se nesteroidnim antireumaticima, tricikličnim antidepresivima, antikonvulzivnim ljekovima, a značajna je i primjena alfalipoinske kiseline. U cilju osvjetljavanja uloge ovog terapeutika, dr Bošković je objasnila da je u pitanju sakupljač slobodnih radikala u stanju oksidativnog stresa koji ima indirektne antioksidativne efekte: regeneraciju drugih antioksidanasa: vitamin E, C i koenzim Q10.
Alfalipoinska kiselina, kako je dalje objašnjeno, neutrališe slobodne radikale u ćelijama jer povećava nivo glutationa. Povećava senzitivnost insulina, sprečava glikolizaciju serumskih albumina, doprinosi obnavljanju oksidisanih proteina, smanjuje oštećenje ćelija odn. ćelijskih membrana lipid-peroksidazama, izaziva vazodilataciju u endotelu i povećava kapilarnu perfuziju kod faktora enzimskih procesa koji finalizuju proizvodnju energije u mitohondrijama.
Studije pokazuju da primjena alfalipoične kiseline značajno redukuje senzitivne simptome kod dijabetesne polineuropatije, redukuje neuropatski deficit u klinički značajnom stepenu, poboljšava sniženje brzine provodljivosti, poboljšava protok krvi kroz periferne nerve i koriguje nivo glutationa, in vitro dovodi do smanjenja lipidne peroksidaze nervnog tkiva, a terapijska primjena je bezbjedna. Ipak, dr Bošković ističe da je neophodan oprez kod uzimanja gvožđa, kalcijuma i magnezijuma, mlijeka i mliječnih proizvoda na način što treba praviti 3 sata razmaka od uzimanja navedenog, kao i kod preosjetljivosti na lijek u vidu alergijske reakcije.
Liposolubilni B vitamini takođe imaju mjesto u terapiji dijabetesne polineuropatije, a pacijenta nije zgoreg uputiti i na konsultacije kod dijetetičara. Uz prikaz terapijske sheme bola, dr Bošković je objasnila da se u cilju liječenja površinskog bola može primjenjivati kapsaicin, i tu se mora biti uporno. U nizu preporuka za terapiju bola ona je navela i da u terapijskom cilju dolaze u obzir i raznorazne stimulacije: akupunktura i laser-terapija.
Anita Đurović
Dodajte komentar