Patogeneza, dijagnoza i terapijska strategija kod oštećenja bubrega izazvanih hipertenzijom (II)

0
442

http://www.dreamstime.com/stock-photography-human-kidney-diagram-image24696932Dijagnoza ishemijske nefropatije

– Doppler je najisplativija metoda, a u rukama ljekara sa iskustvom njena specifičnost i senzitivnost je 80-95% . Ona omogućava de se procijeni stepen stenoze ali i intrarenalni indeks rezistencije, čime se procenjuje stanje parenhima bubrega.

– Spiralna kompjuterizovana angiografija ima specifičnost i senzitivnost 90-99% ali zahtijeva primjenu jodnog kontrasta.

– Angiografija primjenom magnetne rezonanace je neinvazivna metoda, takođe visoke senzitivnosti i specifičnosti, ali veoma skupa.

– Renalna arteriografija uz primjenu niskomolekularnog kontrasta je zlatni standard u dijagnostici stenoze renalne arterije, jer omogućava odlično prikazivanje svih krvnih sudova bubrega.

Dijagnoza stenoze renalne arterije je značajna, jer je ishemijska bolest bubrega potencijalno reverzibilna ako se uradi revaskularizacija bilo perkutanom transluminalnom angioplastikom ili hirurški. Međutim, ishod revaskularizacije nije uvek oporavak funkcije bubrega, posebno kod bolesnika sa aterosklerotičnom stenozom renalne arterije kod kojih obično postoje i druga oboljenja uzrokovana aterosklerozom. Noviji radovi pokazuju da posle revaskularizacije 25-30% bolesnika oporavi glomerulsku filtraciju, kod mnogih funkcija bubrega ostane nepromijenjena, a kod 19-25% dolazi do pogoršanja ili čak gubitka funkcije bubrega, ponekad usljed ateroembolizacije. Meta-analiza studija koje su poredile efekat medikamentoznog liječenja i revaskularizacije, kao i rezultati ASTRAL i STAR  studija objavljenih nedavno, nisu pokazali značajnu razliku između revaskulatizacije perkutanom angiopastikom i medikamentozne terapije. Iako ove studije imaju više nedostataka, smatra se da je neophodna pažljiva selekecija bolesnika za revaskularizaciju, ali je nesumljivo da je ona i dalje indikovana kod bolesnika sa nekontrolisanom hipertenzijom, potvrđenom ishemijskom nefropatijom, edemima pluća i nekontrolisanom srčanom insuficijencijom.

Ishemijska nefropatija i embolizacija bubrega kristalima holesterola – diferencijalna dijagnoza.

U nekim slučajevima teško je razlikovati ishemijsku bolest bubrega od embolizacije bubrega kristalima holesterola. To je sistemski poremaćaj koji nastaje kao posljedica embolizacije materijalom iz ulcerisanog aterosklerotičnog plaka aorte ili njenih glavnih grana, što uzrokuje opstrukciju malih krvnih sudova. Može nastati spontano, ali obično nastaje jatrogeno kao komplikacija invazivnih vaskularnih procedura (angiografija, vaskularna hirurgija) ili tokom antikoagulantne terapije i trombolize. Incidenca bolesti raste zbog starenja opšte populacije i sve češćih invazivnih vaskularnih procedura. Histološki se definiše prisustvom kristala holesterola u lumenu krvnih sudova. Embolizacija bubrega kristalima holesterola može se ispoljiti kao akutna, subakutna ili hronična insuficijencija bubrega. Akutna se javlja u periodu od 7 dana od inicijalnog događaja i obično je samo jedna od multiorganskih oštećenja (retina, centralni nervni sistem, koronarne arterije, pluća, pankreas, mezenterični krvni sudovi, nadbubrežne žlijezde, koža – livedo reticularis) nastalih kao posljedica masivne embolizacije kristalima holesterola. U subakutnom obliku smanjenje funkcije bubrega razvija se postepeno tokom nekoliko nedjelja. Iako je proteinurija u ovoj bolesti obično minimalna, moguća je i pojava nefrotskog sindroma. Hronični oblik renalne embolizacije kristalima holesterola obično prolazi nedijagnostikovan, a ispoljava se sporoprogresivnom insuficijencijom bubrega, pa se često opisuje kao nefroskleroza. Dijagnoza se postavlja biopsijom bubrega ili drugih zahvaćenih organa i tkiva i pregledom očnog dna. Liječenje je simptomatsko i preventivno. Neophodno je obustaviti antikoagulantnu terapiju, odustati od ponovne vaskularne intervenciju, agresivno liečiti hipertenziju, a savjetuje se i primjena statina.

Početno  ispitivanje osoba sa hipertenzijom i povećanim rizikom za hroničnu bubrežnu bolest podrazumijeva:

– Mjerenje arterijskog pritiska;

– Pregled urina test trakama na proteine. Ako se test trakama otkrije patološki nalaz potrebno je da se provjeri određenim kvantitativnim biohemijskim metodama;

– Mjerenje koncentracije kreatinina u serumu i izračunavanje JGF;

– Ultrazvučni pregled bubrega.

Dijagnoza hipertenzijom indukovanog oštećenja bubrega je bazirana na nalazu  povećane ekskrecije albumina urinom i/ili  smanjene bubrežne funkcije.

Redukcija proteinurije (i mikroalbuminurije i očigledne proteinurije) se široko razmatra kao terapijski cilj, jer su opservacione analize  potvrdile da su promjene u urinarnoj ekskreciji proteina prediktori neželjenih renalnih i CV događaja.

Povećano izlučivanje albumina je rani znak bolesti bubrega kod pacijenata sa hipertenzijom, ali je to i nalaz karakterističan za sva ostala oboljenja kod kojih se javlja povećana propustljivost glomerulske membrane.

Redovne kontrole albuminurije kod bolesnika sa hipertenzijom i rizikom za HBB omogućavaju rano otkrivanje oštećenja bubrega. Zbog toga se preporučuje da se bolesnicima sa hipertenzijom koja traje preko 5 godina, i svim bolesnicima sa dijabetesom određuje mikroalbuminurija najmanje jedan put godišnje. Tradicionalno se kao granična vrijednost koja označava patološku albuminuriju smatra izlučivanje albumina u količini većoj od 30mg/24h.

Albumine je moguće odrediti iz bilo kojeg uzorka urina tako što će se albuminurija izraziti odnosom koncentracije albumina i kreatinina u urinu, kada se patološka albuminurija definiše se kao odnos albumina i kreatinina u urinu veći od 30 mg/g kreatinina (3,4mg/mmol/lkreatinina)