Akutne komplikacije dijabetes mellitusa

Dr Valentina Kalinic, subspecijalista endokrinolog

Klinički centar Crne Gore

Dijabetes se danas ubraja među najčešća endokrinološka oboljenja, sa prevalencom u stalnom porastu (naročito u razvijenim zemljama svijeta).

Ukupan broj oboljelih od šećerne bolesti je u stalnom porastu. Svakih  6 sekundi dvije osobe obole od šećerne bolesti, a svakih 10 sekundi jedna osoba u svijetu umre zbog bolesti povezanih sa dijabetesom.

Šećerna bolest je vodeći uzročnik srčanog, moždanog udara, sljepila, amputacija i slabljenja funkcije bubrega.

To je posljedica modernog stila života i povećanja broja spoljašnjih etioloških činilaca, među kojima se posebno izdvaja gojaznost. Šećerna bolest se najčešće javlja u starijem životnom dobu kao posljedica opštih degenerativnih i sklerotičnih promjena u organizmu (koja zahvataju i pankreas), a kod mladih osoba može nastati usljed genetskih poremećaja ili oštećenja pankreasa kod određenih zaraznih i autoimunih oboljenja.

Šećerna bolest može se predstaviti sa karakterističnim simptomima kao što su žeđ, poliurijom, zamagljivanje vida i gubitak težine.

U najtežim oblicima, ketoacidoza ili ne-keto hiperosmolarno stanje može razviti i dovesti do ukočenosti, kome i, u odsustvu efikasnog tretmana, smrti.

Često simptomi nisu ozbiljni, ili mogu biti odsutni, a sama hiperglikemija dovoljna da izazove patološke i funkcionalne promjene koje mogu biti prisutne duže vreme prije postavljanja dijagnoze.

KOMPLIKACIJE dijabetesa

Koje su komplikacije šećerne bolesti?

• AKUTNE: (koje se razvijaju u nekoliko sati, dana) – direktno ugrožavaju život pacijenta
  • dijabetična ketoacidoza (DKA)
  • hiperosmolarna neketotska koma (HONK)
  • hipoglikemija kao posledica liječenja
• KASNE:
  • MAKROVASKULARNE

koronarna bolest srca, moždani udar, periferno vaskularno oboljenje

• MIKROVASKULARNE

retinopatija, nefropatija, neuropatija

Dijabetesna ketoacidoza

DKA (dijabetesna ketoacidoza ) predstavlja najučestaliju i najtežu akutnu komplikaciju dijabetesa. [2] koja može prouzrokavati komu ili čak smrt ako se ne reaguje brzo.

DKA je težak metabolički poremećaj koji označava kranje neregulisani dijabetes praćen nedostatkom insulina (apsolutnim ili relativnim) koji zahtijeva hitno liječenje. [3]

Ovo je po život opasno stanje u kome je nepohodna brza intervencija sa adekvatnom nadoknadom tečnosti i insulina. To je jedna od najčešćih komplikacija koje se dešavaju osobama sa dijabetesom tip 1. Međutim, osobe sa dijabetesom tip 2 čije tijelo proizvodi jako malo insulina, takođe mogu biti u opasnosti od ove komplikacije.

Ona se javlja kada tijelo nema dovoljno insulina da dozvoli ulazak glukoze u ćeliju, i tada tijelo počinje da gori masne kiseline i proizvodi  ketonske kiseline.

INCIDENCA. Smatra se da je DKA uzrok u više od 100,000 hospitalizacija godišnje u SAD. [4] DKA čini 4–9% svih dijagnoza otpustnih lista pacijenata sa diajbetom. [4]

MORTALITET. Stopa mortaliteta je 2–5% za DKA.[4,5]

PRECIPITIRAJUĆI ČINIOCI. U precipitirajuće faktore za razvoj DKA spadaju infekcije, novootkriveni dijabetes i neadekvatna terapija. Bolest kardiovaskularnog sistema (infarkt miokarda) i centralnog nervnog sistema (apoplexia), takođe mogu uzrokovati ketoacidozu.
Niz drugih uzroka, kao što su akutni psihički i fizički stres (prelom kostiju), trovanja (alkoholom i narkoticima), kao i izvjesna oboljenja (pankreatitis, Kušingov sindrom, akromegalia), mogu uticati na pojavu ketoacidoze. [1,2,3]

KLINIČKA SLIKA.

U kliničkoj slici dominira: muka, povraćanje, malaksalost, pospanost, poremećaj svijesti, žeđ, abdominalni bol, poliurija, polidipsija suvoća usta. Muka, povraćanje, bol u trbuhu pogoršava poremećaje elektrolita. Dobija se slika slična onoj u slučaju akutnog abdomena. Ukoliko se ne dijagnostikuje DKA, može doći i do neopravdane i, svakako, štetne hirurške intervencije.

Ako se ne liječi, dolazi do poremećaja svijesti ili prave kome.

Objektivnim pregledom se ustanovi topla suva koža, zažarenost lica, suve usne, suv i obložen jezik, miris acetona u dahu bolesnika, hiperventilacija, hipotenzija, tahikardija, dehidratacija. Jedan od znakova dehidracije je suva koža, koja je bez turgora, zatim suva sluzokoža i tahikardija, smanjenje tonusa očnih jabučica, koje su upale.
Kusmaulovo disanje je prisutno u velikog broja bolesnika čiji su bikarbonati ispod 10 mEq/I, kod kojih je prisutna acidoza. Ako je pH ispod 6, nastaje inhibicija respiratornog centra, pa se ovaj znak ne pojavljuje.

Tabela 1. Dijagnostički kriterijumi za DKA (Graves EJ, i Kitabchi AE.) [4,5]

Ketoni mjereni nitropruscidnom reakcijom
Osmolarnost = (2 x (plazma Na + plazma K)) + plazma glukoza + plazma urea
Anjonska praznina = Na – (Cl + HCO3) mmol/l

TERAPIJA. Terapija dijabetesne ketoacidoze podrazumijeva:

• nadoknadu tečnosti;
• nadoknadu insulina;
• nadoknadu elektrolita i korigovanje acidibaznih poremećaja;
• otklanjanje precipitirajućih faktora koji su doveli do DKA;
• ostale mjere.

Ketoacidoza se obično razvija postepeno, za nekoliko dana, iz neregulisanog dijabetesa sa ketonurijom. Međutim, razvoj ketoacidoze može biti i vrlo brz, u toku jednog dana a u slučaju pojave akutnog infarkta, apopleksije ili masivne infekcije, može se razviti i u toku nekoliko sati. Nepravovremena ili pogrešna dijagnoza, često slika akutnog abdomena, može dovesti do fatalog ishoda. Pravovremena dijagnoza u prvom stadijumu DKA, ketonurija ili acetonurija, povišen nivo ketonskih tijela u krvi, pozitivna ketonska tijela u mokraći, miris na aceton, omogućavaju znatno brže, uspješnije i sigurnije liječenje.

HIPERGLIKEMIJSKO, HIPEROSMOLALNO, NEKETOGENO STANJE

Jedna od najtežih akutnih komplikacija sa vlikom smrtnošču a rezervisana za stariije pacijente a karakkarakteriše se izuzetno visokim vrijednostima glikemije, najčešće. većim od 33,3 mmol/l (po nekim autorima i preko 40 mmol/l), povećanom osmo-lalnošću plazme, većom od 320 mOsm/l, normalnim acidobaznim stanjem (pH veći od 7,3 a bikarbonati veći od 15 mEq/l).

Značajna karakteristika ovog stanja je hiperglikemija bez acidoze, dehidracija sa prerenalnom uremijom, depresija funkcije nervnog sistema, sa češćim i težim poremećajima svijesti nego u toku DKA, nerijetko koma, s pretežnim javljanjem u starih ljudi.

Obično je riječ o starijem bolesniku sa šećernom bolešću, kod koga ekscesna stanja pogoršavaju hiperglikemiju i onemogućavaju nadoknadu vode. Treba imati na umu i voditi računa o tome da hiperosmolarno stanje mogu izazvati ljekarski postupci kao što su peritonealna dijaliza ili hemodijaliza, visoko proteinska hrana na sondu, visoko koncentrovane infuzije ugljenih hidrata i osmotska sredstva kao što su manitol i ureja.

INCIDENCIJA je oko 10 slučajeva na 100 000 stanovnika ili 0,05% od svih slučajeva dijabetičara primljenih iz raznih razloga u bolnicu. [2]

STOPA SMRTNOSTI je vrlo visoka i kreće se od 40 do 60%, veća je što je bolesnik stariji i što je prošlo duže vrijeme od postavljanja dijagnoze i započinjanja liječenja.
PRECIPITIRAJUĆI ČINIOCI su najčešće: starije životno doba (60 – 80 godina), zakašnjenje uzimanja ili neuzimanja terapije (insulin, peroralna sredstva) ili uzimanja određene terapije (diuretici, tipa tiazida), prethodno nepostojanje dijabetesa, tj. novootkriveni dijabetes, infekcije (pneumonija, sepsa, naročito urosepsa), drugi oblici stresa (infarkt miokarda, moždani udar). [1,2,3,4]

DIJAGNOZA. U tabeli 2. dati su kriterijumi za postavljanje dijagnoze HHS.

Tabela 2. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze HHS
Osmolarnost = (2 x (plazma Na + plazma K)) + plazma glukoza + plazma urea
Biohemijsko-laboratorijski pokazatelji ovog stanja su: hiperglikemija, povećan hematokrit, uremija (prerenalnog tipa), umjerena leukocitoza, povećana osmolalnost plazme.

KLINIČKA SLIKA. Klinički se kod bolesnika javlja: hiperglikemija, glikozurija i dehidratacija, arterijska hipotenzija, hipotermija, hiperosmolarnost. Često su prisutni fokalni neurološki ispadi i poremećaj svijesti u rasponu od zamračene svijesti do kome. Pojava grčeva, ponekad konvulzija Jacksonova tipa, nije rijetka, a može se vidjeti i prolazna hemiplegija.
U početnoj fazi hiperosmolarnog neketogenog stanja, javlja se poliurija i veoma izražena žeđ. Takođe se u ovoj fazi mogu javiti gastrointestinalne smetnje, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu. Zatim, nastaje dehidratacija i hipovolemija, sa smanjenim protokom kroz bubrege zbog čega nastaje oligurija. Dehidratacija je vodeći znak a ispoljava se suvom kožom i sluznicama i mekanim bulbusima. Uvijek je prisutna tahikardija i hipotenzija. Ako se rast osmolarnosti u ovoj fazi ne prekine, nastaje koma. Nema ni acidoze ni Kusmaulovog disanja. Dehidratacija, hemokoncentracija i hipotenzija su preduslovi za pojavu tromboza. Tromboze mogu dovesti i do gangrene ekstremiteta ili su u pitanju mezenterijalne tromboze sa mogućim infarktima crijeva, akutnog pankreatitisa ili bolova u trbuhu, sa i bez hematemeze. Mogu se naći i slučajevi krvarenja, vjerovatno zbog diseminovane intravaskularne koagulacija (DIK). Često postoji teška infekcija (pneumonija i dr.) što izuzetno komplikuje prognozu HHOS povećavajući stopu smrtnosti.

TERAPIJA. Liječenje se sastoji u nadoknadi volumena tečnosti, korekciji elektrolitnog disbalansa, korekciji hiperglikemije, terapiji precipitirajućih činilaca prevenciji komplikacija.
Primarni cilj liječenja je nadoknada tečnosti i elektrolita a tek sekundarni, korekcija hiperglikemije.
Terapija je u suštini slična terapiji DKA.

LAKTIČNA ACIDOZA

Definicija govori da se radi o metaboličkoj acidozi usljed povećanog stvaranja laktata i smanjenja pH arterijske krvi.
LA se dijeli na dvije podgrupe:

1. tip A, ako postoji smanjena perfuzija tkiva i hipoksija, kao što su šok, srčana insuficijencija, respiratorna insuficijencija, anemija i
2. tip B, ako tih promjena nema, udružen sa nekim drugim oboljenjima, kao što su dijabetes melitus, unos ljekova ili toksina, i urođene metaboličke greške, neoplazme, oboljenja jetre, konvulzije, etanol, salicilati, metanol, fruktoza, sorbitol, tip 1 glikogenoze, deficit fruktozo 1,6-di-fosfataze.[1,2,3]

INCIDENCIJA. O učestalosti laktične acidoze nema mnogo saopštenja. Ovaj poremećaj se rijetko javlja ili se rijetko prepozna. U toku 1976. i 1979. godine, u cijelom svijetu je registrovano stotinak slučajeva.
LA se javlja u 10% dijabetičara sa DKA, i to usljed hipoksije nastale zbog sepse, zastojne srčane insufijencije i hipotenzije usljed dehidracije, povećane viskoznosti krvi, dijabetesne mikro i makroangiopatije.

STOPA SMRTNOSTI je vrlo visoka, čak 70% do 80%.

KLINIČKA SLIKA je predstavljena kliničkim znacima acidoze: hiperventilacijom, (Kusmaulovo disanje), dehidracijom, povraćanjem, nespecifičnim abdominalnim bolovima, poremećajima svijesti do kome. Javlja se i akutni pankreatitis.

ZAKLJUČAK

Ketoacidoza se obično razvija postepeno, za nekoliko dana, iz neregulisanog dijabetesa sa ketonurijom. Međutim, razvoj ketoacidoze može biti i vrlo brz, u toku jednog dana a u slučaju pojave akutnog infarkta, apopleksije ili masivne infekcije, može se razviti i u toku nekoliko sati. Nepravovremena ili pogrešna dijagnoza, često slika akutnog abdomena, može dovesti do fatalog ishoda. Pravovremena dijagnoza u prvom stadijumu DKA, ketonurija ili acetonurija, povišen nivo ketonskih tijela u krvi, pozitivna ketonska tijela u mokraći, miris na aceton, omogućavaju znatno brže, uspješnije i sigurnije liječenje.
Hiperglikemijsko, hiperosmolalno, neketogeno stanje karakteriše se izuzetno visokim vrijednostima glikemije, najčešće većim od 33,3 mmol/l.

Obično je riječ o starijem bolesniku sa šećernom bolešću, kod koga ekscesna stanja pogoršavaju hiperglikemiju i onemogućavaju nadoknadu vode. Treba imati na umu i voditi računa o tome da hiperosmolarno stanje mogu izazvati ljekarski postupci kao što su peritonealna dijaliza ili hemodijaliza, visoko proteinska hrana na sondu, visoko koncentrovane infuzije ugljenih hidrata i osmotska sredstva kao što su manitol i ureja, fenitoin, steroidi, imunosupresivna sredstva i diuretici takođe mogu izazvati taj poremećaj.

Laktična ketoacidoza 
I pored veoma rijetke učestalosti LA, treba misliti i na ovu akutnu komplikaciju. Pravovremenim postavljanjem dijagnoze i brzom i adekvatnom terapijom, uz dobru laboratorijsko tehničku podršku, bitno se može povećati efikasnost liječenja ovih stanja.

HIPOGLIKEMIJA

Hipoglikemija predstavlja stanje kada se nivo šećera u krvi (glikemija) spusti ispod 4 mmol/l.

Iako mnogi misle da je dijabetes stanje problema sa visokim šećerom, terapija koju osobe sa dijabetesom koriste može prouzrokovati pad nivoa šećera u krvi  koji može biti opasan ali se lako tretira.

Biti svjestan ranih simptoma hipoglikemije pomaže u tretiranju iste u pravom    trenutku i dovođenje glikemije u normalu u kratkom roku.

Hipoglikemija je najveći stres koji ljusko tijelo može da izdrži.

Dobro kontrolisan pacijent znači da nema hipo ni hiperglikemija.

Preporučljivo je upoznavanje porodice i bliskih prijatelja sa simptomima hipoglikemije kako bi bili u mogućnosti da shvate situaciju ukoliko se dogodi da se previde simptomi od strane osobe sa dijabetesom.

Koji su uzroci hipoglikemija?

Glavni uzrok hipoglikemije kod osoba sa dijabetesom je terapija koja se koristi za kontrolu bolesti, ali pored toga postoji još faktora koji utiču na nastajanje hipoglikemije.

Faktori povezani sa rizikom pojavljivanja hipoglikemije su:

• Velika doza terapije (lijeka ili insulina)
• Odloženi obroci
• Fizička aktivnost
• Alkohol

Moguće je preuzimanje koraka za smanjivanje rizika od uzroka hipoglikemije, kontrolom ivođenjem bolesti u skladu sa sopstvemin potrebama i iskustvom.

Šta treba uraditi kada dođe do hipoglikemija?

Prema kliničkim simptomima težina hipoglikemije se određuje kao:

1. hipoglikemija bez simptoma, prisutna samo kao biohemijski parametar;
2. hipoglikemija sa umjerenom simptomatologijom – može je sanirati sam pacijent;
3. ozbiljna hipoglikemija – neophodna je pomoć druge osobe;
4. veoma ozbiljna hipoglikemija praćena komom i konvulzijama, nekad i smrću.

HIPOGLIKEMIJSKA KOMA (nizak nivo šećera u krvi) se razvija naglo, najčešće poslije primanja insulina (mada se dešava i poslije uzimanja tableta) ukoliko osoba ne jede odmah poslije.

Simptomi kao što su znojenje, mučnina, anksioznost, drhtavica, osjećaj lupanja srca, glad i trnjenje ekstremiteta se javljaju na koncentraciji glukoze u krvi od 3,3 mmol/l i ispod te vrijednosti. Simptomi centralnog nervnog sistema: glavobolja, zamagljen vid, konfuznost, otežan govor, grčevi i koma se javljaju kad je nivo šećera u krvi 2,8 mmol/l i ispod te vrijednosti. Iako govorimo o određenim vrijednostima, ipak je reakcija organizma na nivo šećera u krvi individualna.

Jako je važno da se bolesnici na insulinu podstiču da obavezno pojedu nešto poslije primanja terapije, što je većini problem, posebno osobama koje primaju insulin više puta dnevno. Poželjno je i da uvijek sa sobom imaju neku čokoladu ili bombonu, za slučaj da im pozli van kuće. Kada je šećer jako snižen (ispod 2,8 mmol/l) javljaju se poremećaji u ponašanju koji mogu ići od konfuzije, atipičnog ponašanja, nepovezanog i nerazumljivog govora, zaplitanja jezikom koje se često miješa sa šlogom, agresivnog ponašanja – otimaju se, grče se, viču (može ličiti na akutno napito stanje ili neurotično ponašanje, često se miješa i sa epilepsijom), pa sve do pospanosti i kome. Bilo kakva iznenadna promjena ponašanja ili pospanost bez mogućnosti da se probudi je znak da se hitno interveniše, jer ukoliko dugo traje može dovesti do smrti bolesnika.

Prevencija komplikacija dijabetesa je i edukacija osoba sa dijabetesom  da bi  ih izbgjegli, ili odložili iste primarni je zadatak u procesu podizanja svijesti  na globalnom nivou, a  neophodno je da se uključe svi akteri društva kako bi se u svakodnevnom životu primjenjivali zdravi stilovi života: od ishrane, fizičke aktivnosti, samokontrole – kroz  edukacije,  promocije, kampanje, organizovanjem kampova.

Ovaj članak je sponzorisan

Svi stavovi i informacije date u ovom tekstu su stavovi autora, a ne Glosarij CD

LITERATURA:

1. 1. Manojlović D, Bogić M, Bošković D, Bulajić M, Čolović M, Đorđević P i ostali. Bolesti žlezda sa unutrašnjim lučenjem. U: Interna medicina. Bjeletić D. Ed. 1083-1101. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva Beograd, Beograd 1998.
   2. Lalić N, Zamaklar M, Pantelinac P, Zdravković D, Bajović Lj i ostali. Diabetes Melitus, Nacionalni vodič kliničke prakse. Beograd: Nacionalni komitet za izradu Vodiča kliničke prakse, Radna grupa za dijabetes, Beograd 2012.
   3. Jovanović M, Metiljević S. Šećerna Bolest. Prizma Kragujevac. 1998.
   4. Graves EJ, Gillium BS: Detailed diagnosis and procedures: National Discharge Survey, 120155. National Center for Health Statistics. Vital Health Stat 13 (no. 133), 1997
   5. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 24:31–53, 2001
   6. Umpierrez GE, Kelly JP, Navarrete JE, Casals MMC, Kitabchi AE: Hyperglycemic crises in urban Blacks. Arch Int Med 157:669–675, 1997
   7. Umpierrez GE, Woo W, Hagopian WA: Immunogenetic analysis suggests different pathogenesis for obese and lean African-Americans with diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 22:1517–1523, 1999
   8. Eisenbarth SG, Buse JB and Polonsky SK.Type 1 Diabetes Mellitus In: Williams textbook of endocrinology. Wilson JD Ed. 1500-1504. Saunders Co.,Philadelphia,2002.