Koža uobičajeno kolonizuje veliki broj bakterija i one čine njenu „normalnu” floru. Broj i vrste ovih bakterija nisu statični u odnosu na region tijela, dob, način života i slično. Uopšte, bakterije na koži mogu se podijeliti na kožnu rezidentnu floru (mikroflora): Staphylococcus spp. (S. epidermidis – eksponirani regioni kože, nos, kožni nabori, usta, uretralna cijev; S. saccharolyti-cus – gornji trup, okcipitalni dio, nadlaktice; S. saprophyticus -perineum; S. anginosus – kožni nabori), Streptococcus spp. (S. mitis, S. salivarius, S. mutans – usta), Propionibacterium spp. (P. granulosum – lojne žlijezde, izvodni kanali folikula; P. acnes – lojne žlijezde), Corynebacterium spp.: visoko hidrirana područja i kožni nabori, nos, usta, uretralna cijev i genitalno područje, (C. minutissimum – pazuh, podbradak i intertriginozna područja; C. xerosis – konjunktiva) i na tranzientnu floru – kantaminantnu floru (Staphylococcus spp.: lice, skalp, nos i drugi otvori na tijelu, S. aureus; eksponirana područja – S. warneri; Streptococcuspyogenes: eksponirana koža, usta; Corynebacteria: kožni nabori – C. minutissimum; Enterobacteriaceae: usta – E. colli; Proteus spp.: nos, konjunktiva, eksponirana koža – P. mirabilis; Psudomonadaceae: eksponirana koža – P. aeruginosa). Pri tome, neke bakterije (npr. Staphylococcus aureus) nisu dio normalne flore kože, ali se mogu naći na nekim dijelovima tijela ne izazivajući bolest (nos, kliconoše, međica). S druge strane, mnoge bakterije koje čine mikrofloru kože u određenim uslovima mogu postati patogene izazivajući tzv. oportunističke infekcije.
Patogeni efekat, uopšte, pa i na koži, bakterije ostvaruju svojom invazivnošću i toksičnošću. Invazivnost bakterije ostvaruju inhibicijom fagocitoze, kao i produkcijom brojnih enzima koji olakšavaju širenje bakterija u tkivima. Toksičnost se ostvaruje sposobnošću bakterija za stvaranje toksina koje oslobađaju u svoju okolinu (egzotoksini) ili se toksini oslobađaju tek poslije raspadanja ćelije same bakterije (endotoksini). Egzotoksini su po svojoj hemijskoj strukturi proteini, dok su endotoksini lipopolisaharidi. Egzo-toksine stvara mali broj bakterija. Oni pokazuju afinitet prema određenim vrstama tkiva (mozak, srce, bubrezi) i najjači su do sada poznati otrovi. Endotoksine stvaraju gram-negativne bakterije. Lipidna komponenta je uzrok toksičnosti, a polisaharidni dio je nosilac antigena. Obije vrste toksina ponašaju se kao antigeni, pokrećući odgovarajuće imunske reakcije.
Bakterijske infekcije kože mogu se klasifikovati na osnovu kliničke slike ili etioloških agenasa koji ih uzrokuju. Na osnovu kliničke slike dijele se na primarne, sekundarne i kutane manifestacije sistemskih bakterijskih oboljenja. Primarne infekcije su one koje bakterije uzrokuju na primarno zdravoj koži, sekundarne nastaju kao superinfekcija već postojećih lezija i obično su, za razliku od primarnih, multibakterijske.
Bakterijske infekcije kože (i mekog tkiva) često uzrokuju akutne bolesti, a ponekad i urgentnu reakciju i jedan su od najčešćih uzroka infekcija različitih dobnih grupa. Mogu biti predstavljene širokim spektrom različitih kliničkih manifestacija različite ozbiljnosti. Incidenca ovih oboljenja raste tokom posljednjih dekada i daleko prelazi do sada utvrđenih 7-10%. Uzročnici bakterijskih lezija mogu biti gram-pozitivne bakterije, gram-negativne bakterije, spororastuće bakterije i spirohete. Najčešće se izoluju gram-pozitivne bakterije sa predominacijom Staphylococcus aureusa i Streptococcuspyogenesa, praćene Enterococcus faecalisom i Corynebacterium spp. Staphylococcus aureus je najčešći uzročnik bakterijskih infekcija kože i mekih tkiva. Tokom posljednje decenije otkriven je u 40% bakterijskih infekcija kože i predstavlja daleko najčešći uzrok celulitisa, apscesa i infekcija rana. U istom tom periodu Staphylococcus aureus postaje rezistentan na meticilin (Ethicillin resistant S. aureus, MRSA) i širi se po svijetu, posebno kao intrahospitalna infekcija, po jedinicama za intenzivnu njegu i urgentnim blokovima.
Do klinički manifestne infekcije dolazi zbog dizbalansa između patogene moći mikroorganizma i imunoloških odbrambenih moći domaćina. Mnogobrojne fiziološke i hemijske alteracije kože mogu narušiti kožnu barijeru i predisponirati penetraciju, rast i multiplikaciju bakterija. Kada bakterija penetrira u slojeve kože i njeni faktori virulencije prevagnu nad lokalnim odbrambenim snagama, dešava se lokalna invazija. Dodatna diseminacija mikroorganizma u druga tkiva izaziva sistemsku reakciju domaćina. Gubitak integriteta kože može biti uslovljen ogrebotinama (laceracijama), ubodima, hirurškim ranama, češanjem, opekotinama ili ulkusnim ranama, uporedo sa inflamatornim dermatozama, virusnim i gljivičnim infekcijama. Takođe, varijacije pH vrijednosti kože, tjelesne temperature, isušivanje i maceracija kože mogu biti pogodno tlo za razvoj bakterijskih infekcija. Uopšte, faktore rizika za nastajanje bakterijskih infekcija kože možemo svrstati u unutrašnje lokalne faktore (anatomske alteracije, varičela, gljivične infekcije, inficirane rane – hirurške, traumatske i ubodne, inf amatorne dermatoze – kontaktni dermatitis, atopijski dermatitis, psorijaza, limfatička opstrukcija, loša higijena kože, ranije bakterijske infekcije kože, rane nastale pritiskom, ponavljajuća trauma, infekcije urinarnog trakta, perianalne i retroperitonealne infekcije, vaskularni ulkusi), unutrašnje sistemske faktore rizika (alkoholizam, hronične bubrežne bolesti, kardiovaskularne bolesti, ciroza, šećerna bolest, starost, HIV- infekcija, imunosupresija, pothranjenost, neuropatija, pušenje duvanskih proizvoda, gojaznost i sedentaran način života, periferna vaskularna insuficijencija, solidni i hematološki tumori) i faktore rizika okolne sredine (životinjski ujedi i ubodi, blizak kontakt sa članom porodice koji već ima bakterijsku infekciju kože, invazivne medicinske tehnike – liposukcija, endoskopske procedure i kateterizacija, intravenozna ili subkutana aplikacija injekcija, pirsing…).
