Patogeneza, dijagnoza i terapijska strategija kod oštećenja bubrega izazvanih hipertenzijom

0
185

hypertension_66897963Arterijska hipertenzija je patološko stanje koje se karakteriše povišenim vrijednostima arterijskog pritiska. Postoji više načina mjerenja arterijskog pritiska:

Ordinacijski – konvencionalno mjerenje

Mjerenje u kućnim uslovima – samomjerenje

24h ambulatorni monitoring arterijskog pritiska

Za svaki način mjerenja arterijskog pritiska postoje vrijednosti koje definišu arterijsku hipertenziju.

Tabela 6 Definicija hipertenzije pomoću ordinacijskog i vanordinacijskog nivoa krvnog pritiska
Kategorija

Sistolni KP (mmHg)

Dijastolni KP (mmHg)

Ordinacijski KP

≥ 140

i/ili

≥ 90

Ambulantorni KP
— Tokom dana (budan)

≥ 135

i/ili

≥ 85

— Tokom noći (spavanja)

≥ 120

i/ili

≥ 70

— 24-h

≥ 130

i/ili

≥ 80

Kućni KP

≥ 135

i/ili

≥ 85

2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension

Za postavljanje dijagnoze hipertenzije potrebno je uraditi više mjerenja u različitim momentima kada je bolesnik budan. U odsustvu oštećenja ciljnih organa ne bi trebalo postavljati dijagnozu hipertenzije sve dok se ne potvrde povišene vrijednosti krvnog pritiska na bar još dva uzastopna pregleda u razmaku od najmanje sedam dana. Sve je više dokaza da je za to potrebno najmanje 12–14 mjerenja, kako jutarnjih, tako i večernjih, tokom najmanje sedam uzastopnih dana.

Arterijska hipertenzija je najmasovnija nezarazna bolest savremenog čovječanstva. Često se sa opravdanjam kaže ,, tihi ubica“. 2005. godine je 26,4% ili 972.000.000 stanovnika imalo arterijsku hipertenziju. 7100000 ljudi godišnje u svijetu umire od direktnih posljedica hipertenzije, što predstavlja 13% od ukupne smrtnosti.

Komplikacije arterijske hipertenzije nastaju prvenstveno zbog promjena na arterijskim krvnim sudovima gdje su zahvaćene velike, srednje i male arterije.

Nastanak komplikacija uglavnom zavisi od:

–        Dužine trajanja arterijskog pritiska

–        Visine arterijskog pritiska

–        Akutnosti javljanja arterijskog pritiska i visine njegovih vrijednosti

–        Vrste hipertenzije: izolovana sistolna hipertenzija, sekundarna hipertenzija

–        Pridruženih faktora rizika (dijabetes, hiperlipoproteinemija, pušenje cigareta, gojaznost…).

Kod promjena na malim arterijama i arteriolama dominantan uticaj ima arterijska hipertnzija, dok ih može ubrzati dijabetes. Na velikikim arterijama, pored arterijske hipertenzije,  svi konvencionalni faktori rizika dovode do ubrzanja procesa ateroskleroze i nastanka ishemijskih komplikacija na ciljnim organima. Hipertenzivne promjene arterija primarno zhvataju male mišićne arterije i arteriole. Ove promjene su generalizovane, ali su najizraženije i najviše izučavane u bubrezima pod nazivom benigna nefro(angio) skleroza (BNS).

Na svjetlosnoj mikroskopiji kod BNS uočavaju se sljedeće promjene:

-a) suženje lumena interlobarnih i lučnih arterija i arteriola usljed hipertrofije i hijalinizacije njihovih zidova.  Hipertrofija medije malih mišićnih arterija i arteriola nastaje zbog uvećanja glatkih mišićnih ćelija, kao i povećanja njihovog broja. Hijalinoza arteriola predstavlja taloženje kompleksne bjelančevinaste materije ispod endotela. U sastav hijalina ulaze bjelančevine plazme, inaktivni oblik komplementa C3, osnovna supstanca veziva. Ovako subendotelijalno nataloženi hijalin dovodi do atrofije glatkih mišićnih ćelija. Kasnije se cijeli zid prožima hijalinom, postaje homogeno zadebljan, uz znatno suženje lumena.

-b) elastoza intime arterija iz umjerene proliferacije glatkih mišićnih ćelija u intimi, ali sa obimnim stvaranjem novih koncentrično raspoređenih elastičnih lamina. Kao posljedica opisanih promjena na arteriolama, malim i srednjim mišićnim arterijama u parenhimu bubrega se javljaju sekundarne ishemijske lezije hijalinizacija glomerula, atrofija kanalića i fibroza intersticijuma sa minimalnim zapaljenskim infiltratom. Pored bubrega navedene promjene su izražene  na arterijama miokarda, pankreasa, crijeva, dok se kod arterija mozga, pored navedenih promjena za benignu nefrosklerozu, nalazi i fibrinoidna nekroza njihovog zida kao i stvaranje mikroaneurizmi Charcot-Bouchard.

Maligna hipertenzija  je klinički definisana kao prisustvo naglo nastalog  veoma visokog KP povezanog sa ishemičnim oštećernjem organa  (retina, bubrezi, srce i mozak).

Patohistološke promjene arterija u malignoj nefrosklerozi su:

– fibrinoidna nekroza gdje fibrinoidnu nekrotičnu masu čine fibrin i druge bjelančevine plazme, osnovni matriks vezivnog tkiva i nekrotični ostaci ćelija sa posljedičnom insudacijom plazme i krvi u okolno tkivo.