Patogeneza, dijagnoza i terapijska strategija kod oštećenja bubrega izazvanih hipertenzijom

0
764

– hiperplastična arterioskleroza: se sastoji od jako izražene proliferacije glatkih mišićnih ćelija, umnožavanja elastičnih i retikulinskih vlakana kao i osnovnog matriksa vezivnog tkiva. Ćelije i vlakna se raspoređuju koncentrično u intimi sa stvaranjem ,,lukovičastih formacija” sa posljedičnim jako izraženim suženjem lumena, skoro do potpune okluzije.

Nefroangioskleroza

Theodor Fahr je 1919. godine predložio naziv nefroskleroza za hroničnu bolest bubrega koja nastaje kao posljedica dugotrajne hipertenzije ili starenja. Kako ovaj naziv ističe renalnu sklerozu, a zanemaruje vaskularne promjene karakteristične za ovaj entitet, u evropskoj medicinskoj literature se češće koristi naziv nefroangioskleroza. Posljednjih godina se sreće i naziv hipertenzivna nefropatija, mada njegovo značenje nije u potpunosti definisano. Tačna dijagnoza nefroangioskleroze može da se postavi samo histološki, ali se biopsija bubrega kod ovakvih bolesnika, a pogotovo kod starijih, rijetko primjenjuje, što se ne može smatrati pogrešnim. U praksi se najčešće dijagnoza nefroangioskleroze postavlja na osnovu kriterijuma koje su predložili Schlessinger i saradnici, a koji se danas već smatraju klasičnim.

Klinički kriterijumi za dijagnozu nefroangioskleroze:

1. Porodična anamneza o esencijalnoj hipertenziji

2. Dugogodišnja hipertenzija koja prethodi proteinuriji

3. Prisustvo hipertenzivne retinopatije

4. Dokaz o hipertrofiji lijeve komore (EKG ili EHO)

5. Druge aterosklerotične promjene: periferna arterijska bolest, ishemijska bolest srca, cerebrovaskularna bolest

6. Proteinurija ispod 0,5 g/24 h ili ≤ 2+ pomoću test traka

7. Normalna ili blago smanjena funkcija bubrega

8. Odsustvo bilo koje druge bolesti bubrega, dijabetesa, drugih sistemskih bolesti ili izloženost nefrotoksinima.

Zarif i saradnici su pokazali da mnogi bolesnici sa dijagnozom nefroangioskleroze u terminalnoj insuficijenciji bubrega ne zadovoljavaju preporučene kliničke kriterijume za dijagnozu ove bolesti, pa je i prevalenca ove bolesti nesumnjivo značajno manja nego što to navode pojedini registri. S druge strane, do sada je objavljen mali broj radova u kojima je u dijagnostici nefroangioskleroze korišćena biopsija bubrega. Zucchelli i Zuccala su kod bolesnika sa dijagnozom nefroangioskleroze, postavljenom na osnovu kliničkih kriterijuma, uradili biopsiju bubrega i potvrdili ovu dijagnozu kod 48% bolesnika, dok su kod ostalih otkrivene druge bolesti bubrega, a najčešće embolizacija bubrega holesterolom (29,5%) i ishemijska bolest bubrega (26,5%).  Bez obzira na ove podatke, biopsija bubrega se i dalje ne koristi često u dijagnostici nefroangioskleroze. Međutim, iako nefroangioskleroza najčešće protiče kao asimptomatska bolest sa oskudnim nalazom u mokraći, ponekad se može javiti i obilnija proteinurija, čak nefrotskog ranga. U tim slučajevima, kao i kod bolesnika sa rekurentnom ili perzistentnom hematurijom, bolest se ne može klinički razlikovati od glomerulonefritisa. Tada je indikovana biopsija bubrega, ne samo da bi se postavila tačna dijagnoza nego i zbog odluke o liječenju.

Ishemijska nefropatija, koja se razvija kod bolesnika sa hemodinamski signifikantnom stenozom renalnih arterija oba bubrega ili stenozom renalne arterije solitarnog bubrega i koja je praćena klinički značajnim smanjenjem glomerulske filtracije. Stenozu renalnih arterija može da uzrokuje ateroskleroza, fibromuskularna displazija ili neke rjeđe bolesti aorte, uključujući disekciju aorte i vaskulitise (Takayasu arteritis), a ishemijska bolest bubrega je najčešće posljedica aterosklerotične stenoze renalnih arterija. Bolest zahvata i velike i male krvne sudove bubrega, progresivna je i vodi gubitku funkcije bubrega.  Podaci o učestalosti ishemijske bolesti bubrega kao uzroku terminalne insuficijencije bubrega su različiti, pa se navodi učestalosti od 11%-25%.

Ishemijska nefropatija se može ispoljiti sljedećim kliničkim slikama: – Akutna insuficijencija bubrega tokom liječenja hipertenzije, naročito pri upotrebi ljekova iz grupe blokatora renin-angiotenzin sistema često u kombinaciji sa diureticima. Obično nastaje 1-14 dana po otpočinjanju liječenja i često je reverzibilna. Kako je obostrana stenoza bubrežne arterije česta (između 30%-50%), na ishemijsku nefropatiju bi trebalo uvijek posumnjati pri pojavi azotemije kod bolesnika sa prethodno dijagnostikovanom renovaskularnom hipertenzijom.  Ponavljane epizode edema pluća koji mogu biti udruženi sa hipertenzijom ali i sa normalnim ili čak sniženim krvnim pritiskom. U osnovi ovog poremećaja je najvjerovatnije zadržavanje vode i soli.  Nejasna i progresivna azotemija kod starijih bolesnika (preko 60 godina starosti, kada nastanak esencijalne hipertenzije nije tipičan), pogotovu kod onih sa postojećom poliarterijskom bolešću aterosklerotične prirode. Progresivna azotemija kod bolesnika sa poznatom renovaskularnom hipertenzijom liječenom medikamentozno. Akutna bubrežna insuficijencija koja se superponira na hroničnu insuficijenciju bubrega. Bolesnici sa stenozom renalne arterije (jednostrano kod solitarnog i afunkcionalnog kontralateralnog bubrega ili obostrano) imaju rizik od okluzije arterije. Nagli nastanak okluzije se prikazuje u vidu naglo nastale anurije, akutne bubrežne insuficijencije i hipertenzivne krize.

 

Erol Muratović, internista kardiolog
Opšta bolnica, Bijelo Polje