Diabetes mellitus, kao hronična nezarazna bolest, pored poremećenog glikemijskog statusa, predstavlja okosnicu niza komplikacija koje se kod oboljelih vremenom razviju.
Dr Elvir Mučić ukazao je na jednu od najzastupljenijih.
Dr Elvir Mučić, nefrolog Kliničkog centra Crne Gore, gostovao je u svojstvu predavača na Edukativnom Kampu o dijabetesu koji je održan u Baru i ukazao na dijabetesnu nefropatiju kao jednu od najzastupljenijih komplikacija dijabetesa. Posebno je akcentovao mogućnosti uočavanja rane pojave ovog spektra poremećaja i skrenuo pažnju na važnost aktivnog praćenja stanja dijabetičara. Nefrolog mora biti dio stalnog nadzornog tima ovih pacijenata.
Dijabetesna nefropatija je hronična mikrovaskularna komplikacija šećerne bolesti, a statistički podaci ukazuju da se razvije kod oko 40% bolesnika sa šećernom bolešću. Ova komplikacija je češća kod tipa 1 šećerne bolesti.
Imati dobro kontrolisan tok dijabetesa i te kako je moguće, ali je za to potrebno dobro poznavati ćudljivu bolest kakva je dijabetes i, još važnije, pridržavati se zdravstvenih protokola u vezi sa njom. Svjedočeći o tome da je u dosadašnjoj kliničkoj praksi imao nekoliko pacijenata sa dijabetesnim stažom 30-35 godina koji su imali besprekorne biohemijske i funkcionalne testove, tako da se ni po jednom parametru ne bi moglo govoriti o dijabetesnoj nefropatiji, dr Mučić je potvrdio da je i nakon višedecenijske bolesti moguće sačuvati funkciju bubrega.
U mehanizmu razvoja dijabetesne nefropatije inicijalno je pretvaranje glukoze u sorbitol, što pokreće kaskadu biohemijskih reakcija te uticaja citokina. Početne promjene, kako opisuje dr Mučić, nastaju na bazalnoj membrani bubrežnih glomerula, dolazi do oštećenja kako endotelnih ćelija glomerula, sa unutrašnje strane bazalne membrane, tako i oštećenja podocita odnosno njihovih takozvanih stopalastih produžetaka sa spoljašnje strane bazalne membrane. U daljem toku dolazi do razvoja komplikacija na svim segmentima nefrona: razvoja hijalinoze krvnih sudova, proliferacije mezenhimskih ćelija, a u hroničnim stadijumima i do skleroze glomerula, tubularne atrofije, te fibroze intersticijuma.
Kakva je to bolest ?
Dijabetesna nefropatija ima pet faza. Inicijalna je hiperfiltracija glomerula, na šta mogu ukazati povišen klirens kreatinina odnosno jačina glomerularne filtracije. Slijedi latentna faza, tzv. skriveni period, kada, kako svjedoči dr Mučić, nije moguće ni na koji način detektovati bilo koje oštećenje, a čak se i poremećeni parametri prve faze dovode u normalu. U trećoj fazi javlja se mikroalbuminurija. To je, kako je naglašeno, najvažnija faza zato što ona predstavlja značajan faktor kardiovaskularnog rizika. Mikroalbuminurija podrazumijeva gubitak od 30 do 300 mg albumina u urinu koji se sakupi tokom 24h i obično se razvija nakon 5-15 godina trajanja šećerne bolesti. Sljedeća faza dijabetesne nefropatije je makroalbuminurija, kada se gubi preko 300 mg albumina u 24-časovnom urinu. Kako se pojavljuju sve veća oštećenja tako „prolaze” i proteini veće molekulske mase te se četvrta faza može smatrati i fazom proteinurije. Peta faza podrazumijeva razvoj hronične bubrežne insuficijencije koja potom progresivno prolazi kroz svojih 5 stadijuma, sve do terminalnog kada se, kako objašnjava dr Mučić, mora primijeniti neka od metoda zamjene funkcije bubrega (dijaliza ili transplantacija bubrega).
Laboratorijski pokazatelji funkcije bubrega obično se nepravilno vezuju za vrijednost kreatinina u serumu. Upravo je kreatinin u serumu najmanje pouzdan laboratorijski marker renalne funkcije. On najmanje zavisi od funkcije bubrega, a mnogo više od starosti pacijenta, procentualne zastupljenosti mišićne mase, hidratacionong statusa, ishrane te fizičke aktivnosti. Mnogo su preciznije analize iz 24-časovnog urina (albuminurija, proteinurija i klirens kreatinina), ističe dr Mučić. Potrebno je da se klirens kreatinina smanji na čak 50% od svoje normalne vrijednosti da bi vrijednosti kreatinina u serumu tek neznatno prešle gornju granicu referentnih vrijednosti. Kada kreatinin u serumu krene da raste, tada je već u značajnoj mjeri uslijedilo značajno oštećenje bubrežne funkcije, kaže dr Mučić.
Šta preduzeti ?
Jako bitno pitanje u kontroli dijabetesa jeste: kada pacijenta sa šećernom bolešću uputiti nefrologu? Po savjetu dr Mučića, najbolje je to uraditi što prije nakon postavljanja dijagnoze. Treba utvrditi početno stanje bubrežne funkcije i onda pratiti stanje pacijenta. U inicijalnim fazama dijabetesne nefropatije posjete nefrologu obavljaju se jedanput godišnje, a sa napredovanjem dijabetesne nefropatije i ulaskom u hroničnu bubrežnu insuficijenciju kontrole se intenziviraju.
Jačina glomerulalne filtracije i vrijednost albuminurije su značajni parametri kontrole bolesti u podjednakoj mjeri. Rana detekcija albuminurije je jako važna. Umjesto već pomenutih analiza iz 24-časovnog urina, pouzdani pokazatelj bubrežne funkcije je i odnos albumina i kreatinina u jednokratnom urinu a normalna vrijednost je <30 mg albumina/ 1 gr kreatinina. Navedena analiza je mnogo komfornija za pacijente, pa iako se indikuje od strane nefrologa rijetko se dobije na kontrolnom pregledu.
Cilj praćenja nefrologa jeste tok dijabetesne nefropatije te ulazak u hroničnu bubrežnu insuficijenciju, a kada ista nastupi usporiti progresiju iste. Centralno mjesto u tom postupku, po dr Mučiću, pripada higijensko-dijetetskom režimu.
Mjere higijensko-dijetetskog režima su:
- Redukcija soli u ishrani;
- Redukcija unosa proteina u ishrani. U inicijalnoj fazi dijabetesne nefropatije potrebno je ograničiti unos proteina na 0,8 gr po kilogramu tjelesne težine dnevno, a kada pacijent razvije odmaklu hroničnu renalnu insuficijenciju čak na 0,6 gr po kilogramu težine dnevno. Posebno značajni izvori proteina su crveno meso i jaja;
- Obezbijediti optimalan unos tečnosti;
- Vršiti kontrolu krvnog pritiska, optimalne vr. 125/70 mm, a bitna je i
- Redukcija tjelesne težine.
Što se tiče farmakoterapije za dijabetesnu nefropatiju, dr Mučić je naveo pojedine grupe ljekova koji mogu imati značajan nefroprotektivni učinak.
ACE inhibitori stabilizuju podocite na bazalnoj membrane bubrežnih glomerula, te time sprečavaju gubitak albumina i proteina u urinu, a takodje dilatiraju efentnu arteriolu glomerula te time smanjuju intraglomerularni pritisak. Mogu se davati miminalne doze čak i kod normotenzivnih pacijenata u svrhe nefroprotekcije.
SGLT2 inhibitori blokiraju reaspsorpciju glukoze i natrijuma u proksimalnim tubulima bubrega, time izazivaju glikzuriju i natriurezu, te između ostalog i kardioprotektivno dejstvo. Nefroprotektivno dejstvo ostvaruje se konstrikcijom aferentne arteriole glomerule čime se smanjuje intraglomerularni pritisak. Dapagliflozin, kako pokazuju studijski podaci, već poslije 14 dana primjene dovodi do značajnog smanjenja albuminurije. Mogu se primjenjivati sve do terminalne faze hronične bubrežne insuficijencije.
GLP-1 agonisti dovode do serije biohemijskih reakcija koje imaju kao krajnji efekat smanjenje oksidativnog stresa, samim tim i smanjenje oštećenja endotelnih ćelija glomerula i smanjenje albuminurije. Oni redukuju razvoj nefropatije za 21% prema dosada sprovedenim studijama.
Kao što se da primijetiti postoji farmakoterapija za tretman dijabetesne nefropatije. S tim u vezi, jako je bitno stručno planiranje terapijskog pristupa i njegovo prilagođavanje svakom pojedinačnom pacijentu.
Hronična bubrežna insuficijencija je progresivna i nepovratna bolest, te je stoga najvažnije na vrijeme reagovati u cilju odlaganja njene pojave odnosno usporavanja progresije kada se već razvije.
Anita Đurović
Dodajte komentar