Srčana slabost • Vrste • Dijagnoza • Terapijski protokoli • Aritmij
Vebinar „Izazovi i rješenja u dijagnostici i liječenju srčane slabosti” bio je prilika da grupa priznatih profesionalaca iz ove struke ukaže na činjenice, upozori na moguće greške i protumači aktuelne preporuke za prevazilaženje ovog značajnog javnozdravstvenog problema. Kao složen i veoma zastupljen klinički sindrom, srčana slabost predstavlja izazovno pitanje o kom je neophodno imati izraženu društvenu svijest.
Upravo s namjerom da se izvrši ovaj tip edukacije i uticaja kako na stručnu tako i na laičku javnost, „Medical” je još jedanput organizovao set stručnih predavanja prezentovanih vebinarom. Mr sci dr Maja Miročević Rotolo opisala je prirodu ovog multisistemskog poremećaja, dr Nikola Pavlović govorio je o klasifikaciji srčane insuficijencije, mr sci dr Nataša Belada Babović prezentovala je dijagnostički put, terapijske protokole prezentovao je mr sci dr Nebojša Bulatović, a Doc. dr Mihailo Vukmirović osvijetlio je klinički pristup srčanoj slabosti kroz prizmu poremećaja ritma. Skup je virtuelno realizovan 14-og juna uz podršku farmaceutske kompanije Novartis.
Kad srčana slabost postane multisistemska prijetnja
Srčana slabost ili srčana insuficijencija je složen klinički sindrom koji može da nastane zbog strukturnih ili funkcionalnih srčanih poremećaja koji dovode do nemogućnosti da komora prima ili izbacuje krv. To je multisistemska bolest kod koje, kako upozorava mr sci dr Maja Miročević Rotolo, postoje funkcionalna oštećenja velikog broja organa koja su nastala kao posljedica nemogućnosti srca da zadovolji potrebe njihove perfuzije.
Računa se da u svijetu ima 64 miliona pacijenata sa srčanom slabošću, što čini 9 novih slučajeva na 1.000 stanovnika godišnje. Veći je rizik kada je u pitanju starija populacija i muški pol. 50% se hospitalizuje ponovo u toku iste godine, a 80% se hospitalizuje u toku 5 godina.
Kada je u pitanju smrtnost do 17% je tokom hospitalizacije, čak 53% tokom 5 godina, a čak 75% pacijenata umire tokom 10 godina. Smrtnost od srčane slabosti je, dakle, izuzetno visoka i kada se smrtnost u toku 5 godina uporedi sa drugim oboljenjima, npr. malignitetom, vidi se da karcinom pluća ima petogodišnju smrtnost 97,2 %, kolorektalni karcinom 74,4%, karcinom bešike 63.5%, a već na četvrtom mjestu je srčana slabost, posle nje karcinom prostate gdje je petogodišnja smrtnost 51%.
Vodeći je uzrok hospitalizacija i rehospitalizacija. Približno polovina svih hospitalizacija se desi u toku prvih 30 dana od otpusta, 44% pacijenata sa srčanom slabošću je ponovo hospitalizovano barem jednom iz bilo kog razloga tokom narednih 12 mjeseci, a stopa rehospitalizacije iz bilo kog razloga u prvom mjesecu je približno 25%.
Uzroci srčane slabosti mogu biti zbog oštećenja istisne funkcije srca ili oštećenja prihvatne funkcije srca. Kada je u pitanju sistolna u osnovi su obično bolesti krvnih sudova srca, hipertenzija, zapaljenje srčanog mišića i bolesti srčanih zalistaka. Kada je u pitanju dijastolna, stariji pacijenti su u većem riziku, ženski pol, hipertoničari, gojazni, pacijenti sa šećernom bolešću, koji imaju bubrežnu slabost, koji imaju plućnu bolest i pacijenti koji su anemični.
Više od 2/3 uzroka su bolesti krvnih sudova srca, hipertenzija, bolesti srčanih zalistaka.
Kada su u pitanju patofiziološki efekti, komponente metaboličkog sindroma znamo da su to hiperglikemija i insulinska rezistencija koje svojim mehanizmima mogu da dovedu do nastanka srčane slabosti. Oni dakle aktiviraju neurohumoralni sistem, simpatički nervni sistem, dolazi do intenziviranog oksidativnog stresa, korišćenja slobodnih masnih kiselina u miokardu, imamo abnormalnosti kontraktilnih proteina, disfunkciju na nivou endotela, kao i na nivou mikrocirkulacije. Dislipidemija kao komponenta metaboličkog sindroma dovodi do povećanog oksidativnog stresa i inflamacije, lipotoksičnosti, hipertenzije, dovodi do aktivacije RASA, apoptoze i fibroze. Gojaznost utiče na povećanje oksidativnog stresa, steatozu srca, povećano oslobađanje slobodnih masnih kiselina, lipotoksičnost i neurohumoralnu aktivaciju i aktivaciju simpatičkog nervnog sistema. Dolazi do disbalansa u adipokinezi.
Kod srčane insuficijencije imamo stanje neuravnoteženosti neurohumoralnog sistema, ali pri oštećenju srčanog mišića imamo neke odgovore koji su fiziološki i poželjni i imamo neke patofiziološke odgovore. U fiziološke spadaju aktivacija sistema natriuretskih peptida i posljedično do vazodilatacije. Oni dovode do sniženja krvnog pritiska, sniženja simpatičkog tonusa, sniženja nivoa aldosterona, posljedično do natriureze, pojačane diureze, antifibrotskog efekta. Natriuretski peptidi se razgrađuju pomoću enzima neprilizin. Nepovoljna je aktivacija RAAS-a i posljedično vazokonstrikcije: povećanje krvnog pritiska, povećanja simpatičkog tona, pojačano lučenje aldosterona, povećane količine soli u organizmu i fibroza.
Remodelovanje srca je odgovorno za progresiju srčane slabosti. Glavni je faktor rizika. Imamo i reverzno remodelovanje koje je poželjno, pri primjeni nekih ljekova, ali ukoliko govorimo o klasičnog remodelovanja dolazi do oštećenja miocita i egzacelularnog matriksa miokarda, pretjerane aktivacije neurohumoralnog sistema, apoptoze, fibroze, hipertrofije ćelija. Sve to čini da srce promijeni svoj oblik, da dođe do remodelovanja srca i to je štetno i progresivno jer dovodi do oštećenja funkcije lijeve komore i rezultuje kliničkom slikom srčane slabosti.
Prevalenca se povećava zbog više faktora. Povećan je rizik od srčane slabosti kod pacijenata koji su gojazni, koji imaju dijabetes, povišene masnoće, hipertenziju, koronarnu bolest, kod pacijenata starije životne dobi, koji su imali infarkt miokarda. Rizik smanjuje djelovanje na faktore rizika: liječenje hiperlipidemije, hipertenzije, koronarne bolesti, dijabetesa, regulisanje tjelesne težine i liječenje srčane slabosti adekvatnom terapijom, koja je dostupna i vrlo efikasna.
Kliničke manifestacije imaju kao simptome: otežano disanje, ortopnea, pacijenti najčešće u ležećem položaju imaju osjećaj gušenja koji se javlja naročito noću, imamo paroksizmalne noćne dispnee, zamor, otoci na nogama. Kao znaci se javljaju nabrekle vene vrata, hepatojugularni refluks, oštećen srčani ton, lateralno pomjeren apikalni impuls i u slučaju dekompenzacije mogu se čuti i krepitacije na plućima.
Srčana slabost se ne prepozna uvijek na vrijeme. Samo će jedna od 10 osoba prepoznati te ozbiljne simptome kao što su nedostatak vazduha, oticanje skočnih zglobova, iznenadno dobijanje na težini, teškoće prilikom kretanja. Važno je pacijentima naglasiti da ne čekaju, jer onda može da bude kasno i za reagovanje, a isto tako simptome je mnogo lakše kontrolisati u početnoj fazi bolesti, a i mnogo je lakše djelovati terapijom. Imamo i mnogo efikasniji odgovor ukoliko djelujemo na početku bolesti.
Kada je u pitanju progresivno pogoršanje znamo da sa svakim akutnim događajem povreda miokarda doprinosi progresiji disfunkcije lijeve komore. Ako se poveća frekvenca akutnih događaja to utiče na kvalitet života i povezano je sa većim rizikom od hospitalizacija i mortaliteta. Pacijenti sa srčanom insuficijencijom su pod visokim rizikom od iznenadne srčane smrti tokom čitavog toka bolesti i sve je direktno povezano sa kvalitetom života pacijenata.
U cilju prevencije treba djelovati na faktore rizika, kontrolisati povišeni krvni pritisak, povišeni šećer i masnoću u krvi, smanjiti tjelesnu težinu, savjetovati prestanak pušenja, povećenje fizičke aktivnosti, i promijeniti način ishrane.
Osnova medikamentnog liječenja su beta-blokatori, ACE inhibitori, inhibitor angiotenzinskog receptora i neprilizina (ARNI) , antagonisti mineralokortikoidnih receptora (MRA) i inhibitori natrijum-glukoznog ko transportera 2 (SGLT2 inhibitori). Diuretici su potrebni u fazama pogoršanja, a kada su u pitanju hirurške intervencije, radi se o ugradnji CRT-a, ortokoronarnog bajpasa, zamjena zalistaka, ugradnja elvada i kao krajnji ishod transplantacija srca. Svim ovim mjerama možemo da produžimo vrijeme koje pacijenti provode van bolnice i možemo vrijeme života izuzetno da produžimo za čak 14,7 godina. Hitan pregled je potreban ukoliko postoji uporan bol u grudima, gubitak svijesti, pogoršanje osjećaja disanja, gušenje, često buđenje noću zbog nedostatka vazduha, potreba za većim uzglavljem tokom spavanja, ubrzan rad srca, ubrzan i nepravilan rad srca, brz gubitak na težini (2-3 kg u toku 3 dana), oticanje stomaka, oticanje nogu, bol u stomaku, gubitak apetita, mučnina, zamaranje ili pogoršanje kašlja.
Dr Nikola Pavlović podsjetio je na anatomiju srca. Insuficijentna može biti svaka struktura u srcu ali kada govorimo o srčanoj insuficijenciji globalno, prvenstveno se to odnosi na lijevu srčanu komoru, tj. onu srčanu šupljinu koja je praktično pokretač srca i pokretač cijelog organizma jer je njen zadatak da dopremi krv do praktično svake ćelije u našem organizmu.
Parametar evaluacije funkcije srca je ejekciona frakcija (EF). To je odnos između volumena krvi koje se srčanom kontrakcijom ispumpa u aortu i i volumena krvi koji se u lijevoj komori nalazi na početku srčane kontrakcije. Kao i u svim ostalim segmentima svakodnevnog rada, kardiolozi se i u liječenju srčane insuficijencije oslanjaju na preporuke evropskog udruženja kardiologa. Posljednje preporuke izdate su 2021. godine i prema njima srčana slabost se može podijeliti na:
- Srčana slabost sa redukovanom ejekcionom frakcijom (HFrEF), EF ≤ 40%
- Srčana slabost sa blago redukovanom ejekcionom frakcijom (HFmrEF), EF = 40-49%
- Srčana slabost sa očuvanom ejekcionom frakcijom (HFpEF), EF ≥ 50%
Kod ovih pacijenata prisutni su u manjoj ili većoj mjeri znaci srčanog popuštanja u smislu oticanja, nakupljanja tečnosti na perifernim regijama organizma ili u plućima. Postoje i laboratorijski parametri na osnovu kojih to možemo da objektivizujemo. Tu prvenstveno mislimo na NT-proBNP.
Praktično sva srčana oboljenja su na neki način povezana sa srčanom insuficijencijom. Bilo da govorimo o koronarnoj bolesti, o valvularnoj patologiji, o oboljenjima samog srčanog mišića, raznim toksičnim i infitrativnim oboljenjima, hipertenzivnom oštećenju srca, sva ova oboljenja na određeni način i u određenim fazama svog toka mogu se prezentovati srčanom insuficijencijom. Pacijenti mogu biti prepoznati u različitim fazama. Ono što se nažalost često dešava jeste da pacijente dobijemo u poodmakloj fazi bolesti jer oni nekako i ne prepoznaju te početne simptome, pa ejekciona frakcija u momentu postavljanja dijagnoze ne da je ispod 40 nego bude i 10-15%. Naravno, najbolje bi bilo da ih dobijemo u početnom stadijumu jer je onda i efekat terapije na popravljanje sistolne funkcije lijeve komore najbolji. Normalnom ejekcionom frakcijom se, uglavnom smatra svaka vrijednost preko 50-55%. Ozbiljno sniženje je ispod 30-35%, a zona između 40-50% je blago ili umjereno snižena ejekciona frakcija.
Ako želimo da razumijemo patofiziološke procese u osnovi srčane insuficijencije moramo se spustiti na sam celularni nivo. Proces propadanja miokarda počinje oštećenjem srčanih ćelija tzv. miocita i ekstracelularnog matriksa. Posledično se aktiviraju kompenzatorni mehanizmi i posledično dolazi do zadržavanja tečnosti u organizmu. Ovo dovodi do povećanja pritiska punjenja srčanih šupljina, što opet otežava rad lijeve komore. Usled rada u ovako otežanim uslovima dolazi do dilatacije srčanih šupljinja, istanjenja zida srca tj. tzv. remodelovanja lijeve srčane komore. Paralelno sa ovim procesom dolazi i do razvoja simptoma srčane insuficijencije, a na žalost, i do povećanja morbiditeta i mortaliteta kod ovih pacijenata.
Nisu svi pacijenti sa srčanom insuficijencijom jednako ugroženi. Postoje pacijenti koji imaju znake i simptome srčane insuficijencije ali koji imaju očuvanu ejekcionu frakciju. To su pacijenti koji imaju dijastolnu srčanu insuficijenciju i kod njih je i prognoza bolja. Oni imaju simptome i u određenoj mjeri narušen kvalitet života, ali prognoza je generalno bolja i oni nisu pod tolikim rizikom od naprasne srčane smrti kao pacijenti o kojima dominantno treba danas da govorimo, a to su pacijenti sa sniženom ejekcionom frakcijom kod kojih je srčana insuficijencija posljedica sistolne disfunkcije srca odnosno sniženja ejekcione frakcije. To bi bila grupa pacijenata kod kojih je ejekciona frakcija 40% ili niže. Kod ovih pacijenata možemo ukoliko primijenimo sve mjere očekivati dobar terapijski odgovor.
Ono što mi kao ljekari želimo je da se podigne svijest o ovom oboljenju, da se na ovo oboljenje više misli i da pacijente dobijemo u početnoj fazi bolesti kada je ejekciona frakcija samo blago snižena (40-50%). Pacijenti takođe treba da „osluškuju“ svoj organizam i treba da prepoznaju početne simptome. Ukoliko se oni na vrijeme jave svojim ljekarima, ukoliko se na osnovu njihovih simptoma posumnja na srčanu insuficijenciju, i prognoza je mnogo bolja. Postavljanje dijagnoze značajno može olakšati mjerenje natriuretskih peptida. Uključivanje terapije u tom, početnom, stadijumu može biti od velike koristi. Ljekovi koji su dokazano efikasni u liječenju pacijenata sa srčanom insuficijencijom se sve više uvode u vodiče za liječenje i blage, početne forme bolesti. Kategorija pacijenata sa očuvanom ejekcionom frakcijom predstavlja drugačiju kategoriju bolesnika i oni nemaju tako lošu prognozu. Njihovo srce je drugačije izmjenjeno. Kod ovih bolesnika srce nije istanjeno, dilatirano već upravo suprotno. Zid lijeve srčane komore kod njih hipertrofičan tj. zadebljao. Često se ovo javlja kao posljedica dugogodišnjeg rada srca u uslovima nekontrolisane hipertenzije. Ovi bolesnici često imaju i pridružena oboljenja – dijabetes, hroničnu renalnu insuficijenciju.
Srčana slabost se takođe može podijeliti i na akutnu i hroničnu. Kada govorimo o akutnoj srčanoj slabosti – to se može odnositi na akutizaciju hronične srčane bolesti, gdje neka akutna stanja u smislu novog koronarnog događaja, ekstremnog skoka krvnog pritiska, neke aritmijske epizode mogu dovesti do pogoršanja hroničnog, do tada relativno stabilnog stanja. Suprotno tome, nekada se i akutna srčana insuficijencija javlja „de novo“ odnosno kao početna prezentacija bolesti. To je najčešće pridruženi aspekt nekog ozbiljnog patološkog stanja kao što je razorni koronarni događaj tj. srčani udar, neke teške forme upalnih procesa u srčanom mišiću, teška akutna oštećenja srčanih zalistaka.
Mehanizmi progresije srčane insuficijencije su već spomenuti. Važna je klasifikacija. Poenta priče je da svi postanemo svjesni srčane insuficijencije, da razmišljamo o srčanoj insuficijenciji, da pacijente prepoznamo na početku, što ranije u toku bolesti, jer nam je tu i najbolja šansa da pacijente oporavimo.
Mr sci dr Nataša Belada Babović – Za postavljanje dijagnoze srčane slabosti anamneza i klinički pregled su ključni. Dijagnostiku srčane slabosti počinjemo od sumnje kod pacijenta na srčanu slabost. Zatim se napravi procjena vjerovatnoće srčane slabosti u odnosu na prethodnu kliničku istoriju, te se fizikalnim pregledom pronalaze znaci postojanja srčane slabosti. Korisni su EKG, laboratorijski nalazi, ultrazvuk srca, testovi opterećenja, rendgen. Evropske preporuke za liječenje srčane slabosti daju algoritam po kom ukoliko je ona sumnjiva, procjenjuju se faktori rizika, simptomi, promjena u EKG-u. Preporuka je da se rade natriuretski peptidi, ukoliko je ultrazvučni nalaz normalan, vjerovatnoća srčane slabosti je mala i treba tragati za drugim uzrocima. Početna procedura može se obaviti na nivou primarne zdravstvene zaštite.
Laboratorijski nalazi pomažu u pravljenju procjene prisustva komorbiditeta kao što su dijabetes, anemija, renalna slabost, što može dalje uticati na odluku o načinu liječenja, a neka od tih stanja mogu pogoršavati srčanu slabost ili biti njen krajnji uzrok. Klasični nalazi krvne slike, lipidogram, elektroliti, hormoni štitaste žlijezde u smislu povećane funkcije štitaste žlijezde koja može uticati na srčanu slabost. Biomarkeri srčane slabosti su neuropeptidi. Oni rastu kako srčana funkcija pada ili kad se srce povećano opterećuje, a njihova normalna vrijednost ima negativnu prediktivnu vrijednost. Najčešće pacijenti koji imaju normalne vrijednosti nemaju srčanu slabost, mada se smatra da oko 20% pacijenata ima uredne vrijednosti ovih biomarkera. Seditivnost je niska kod hroničnih pacijenata. Biomarker miokard nekroze se takođe koristi u dijagnostici.
Biomarkeri srčane slabosti ne moraju biti povišeni samo kad je u pitanju srčana slabost. Oni su prisutni i u akutnom koronarnom sindromu, plućnoj tromboemboliji, miokarditisu, valvularnim bolestima, urođenim srčanim manama, kao i u nekim nekardiološkim stanjima (starija životna dob, cerebrovaskularni inzult, bubrežna slabost, opstruktivna bolest pluća i sl.) Sama vrijednost ovih parametara ne znači srčanu slabost ukoliko nemamo druge pokazatelje, kliničku sliku i nalaz.
Rendgenski snimak pluća je metoda koja može u nekoj mjeri da pomogne ljekarima kod upućivanja pacijenta. Prati se veličina srčane sjenke, a pneumotoraks može maskirati stanje. U više od 15% pacijanta RTG pluća propušta dijagnozu srčane slabosti.
EKG se dosta često vrši na rutinskom nivou i može ukazati na neke srčane probleme (poremećaj ritma, znaci hipertrofije miokarda, ishemijske bolesti i sl.). EKG zajedno sa ekokardiogramom može biti dovoljan za početak dijagnostike i tretmana mnogih pacijenata sa srčanom slabošću. Holteri mogu koristiti u praćenju poremećaja ritma i drugih parametara srčane slabosti.
Zlatni standard i dostupna metoda u većini ustanova tercijarnog nivoa je ehokardiografija. Koristi se za procjenu volumena srčanih šupljina, određuje ukupnu srčanu funkciju, stanje srčanih zalistaka i to je metoda na osnovu koje fenotipski određujemo kom tipu srčane slabosti pripada pacijent. Kad imamo redukovanu srčanu slabost lako je ehokardiografski utvrditi problem i postaviti dijagnozu. Problem je kod pacijenata sa očuvanom srčanom funkcijom gdje se traži procjena dijastolne funkcije koja je ehokardiografski zahtjevna, tako da imamo mogućnost da uz sve sofisticirane metode postavimo dijagnozu i ovog oboljenja koje je u progresiji i nezahvalna je za liječenje.
Kod pacijenata koji imaju loše akustičke prozore ili su na mehaničkoj ventilaciji dostupni su transezofagijalni eho. Njime bolje se vizuelizuju trombatične mase, odnosno strukture u lijevoj pretkomori, valvularni aparat. Dijastolna disfunkcija se ne može postaviti pomoću procjene samo jednog parametra već se procjena vrši na osnovu mjerenja parametara povišenih pritisaka punjenja i povišenih plućnih pritiska. Brojni testovi srčane funkcije su inkorporirani u ehokardiografski pregled, takvi su testovi za procjenu ishemijske bolesti, za utvrđivanje dijastolne disfunkcije, a predstavlja i prognozu kod pacijenata sa srčanom slabošću. Farmakološki test – kombinacija ehoa i stimulacije srca dobutaminom je jedan od načina testiranja pacijenata koji nisu u mogućnosti da se aktivno kreću po traci. Kardiopulmonalni test fizičkim optertećenjem služi da se direktno procijeni funkcionalni kapacitet jer se mjeri potrošnja kiseonika pa se koristi kod pacijenata sa dispneom nepoznate prirode, kao prognoza kod pacijenata sa hroničnom srčanom slabošću, kao procjena pacijenata za transplantaciju i prognozu kardiomiopatije.
Nuklearna magnetna rezonanca srca je dobar način da se procijene volumeni i dimenzije srčanih šupljina, za procjenu strukture miokarda, za razlikovanje inflamaciju od infiltracije i da razlikuje fibrozno tkivo, tako da ukoliko je dostupan, siguran je i predstavlja zlatni standard u procjeni funkcije lijeve komore.
Invazivna dijagnostika podrazumijeva kateterizaciju. To se odnosi na koronarnu angiografiju kod pacijenata kod kojih postoji sumnja na ishemijsku bolest srca ili su imali akutni koronarni sindrom, a na taj način je ona i dijagnostička i terapijska. Kad je u pitanju kateterizacija desnog srca to je metoda dijagnostike srčane slabosti sa očuvanom srčanom funkcijom i kod razlikovanja od klasične kardiomiopatije kod urođenih srčanih mana i u procjeni pacijenata sa plućnom hipertenzijom.
Funkcionalni testovi pluća – spirometrija i funkcionalni testovi mogu razlučiti preplitanje etiologije dispnea. Saturacija je jedan od pokazatelja srčane slabosti jer u kongestiji imamo smanjenu vrijednost, a dostupna je na primarnom nivou zdravstvene zaštite.
Mr sci dr Nebojša Bulatović: Postoje tri osnovna terapijska cilja: zaustavljanje progresije bolesti, poboljšanje simptoma, poboljšanje kvaliteta života pacijenata – smanjenje funkcionalnog ograničenja, a svakako imajući na umu da se spriječi mortalitet ovog oboljenja. Ne manje je bitno da smanjimo mogućnost aritmija, potrebe za transplantacijom srca ili mehaničkom potporom srca, da se smanje hospitalizacije koje su često i nepotrebno učestale zato što pacijenti ne budu adekvatno zbrinuti. Da bi uspjeli na ovom putu pomogle su nam brojne studije koje su od 1986. započete. Na osnovu njih su razvijane i preporuke u zadnjih 15-ak godina, a zadnje su objavljenje 2021. godine. 2022. godine su izašle američke preporuke.
- smo imali vertikalni pristup liječenju, ali studije, vrijeme i nova saznanja obustavili su ovakav pristup. Ljekovi: ACI inhibitori/ARNI, beta-blokatori, antagonisti mineralokortikoidnih receptora (MRA) i SGLT2 inhibitori stavljeni u istu ravan i jako je bitno da nema opravdanja da pacijenti sa srčanom insuficijencijom ne budu adekvatno tretirani jer imaju dostupnu terapiju. Nije dovoljan samo medikamentozni tretman, već je preporukama predviđen i nastavak liječenja za određene komorbiditete, a dalje stadijume liječenja u smislu mehaničke potpore i transplantacije ostavljamo za neka dalja vremena.
Preporuke iz 2021. donose 4 stuba terapije umjesto vertikalnog načlna. Da se sa ovim terapijskim principom počinje što je prije moguće i kod svih ovih pacijenata da bi se sačuvali njihovi životi, što je osnovni cilj. Ponuđena je i fleksibilnost u zavisnosti od tolerancije lijekova, a svakako treba nastojati da svi pacijenti budu obuhvaćeni terapijom. Ovaj terapijski protokol treba da bude razmotren i kod pacijenata sa blago sniženom ejekcionom frakcijom. Svi ljekovi smanjuju rizik i od hospitalizacije i od mortaliteta i zbog toga su kamen temeljac liječenja srčane insuficijencije. Moguće su i modifikacije terapijskih protokola uz primjenu pomoćne terapije.
Početne doze svih ovih ljekova su male, ali ne treba da čudi tendencija ka primjeni maksimalnih doza jer samo tako tako osigurava se najbolji terapijski efekat.
Američke preporuke su slične, ali se izdvajaju po tome što nastoje da svi pacijenti dobiju ARNI kao prvu liniju terapije.
Kod pacijenata koji koriste ACE inhibitore treba napraviti pauzu od 36h prije nego što se započne terapija sa ARNI, pa je potrebno to naglasiti pacijentu. Pacijenti koji su ranije imali angioedem ili imaju rizik od angioedema nijesu kandidati za primjenu nijednog od ova dva lijeka.
Adekvatna terapija produžava vrijeme van bolnice i dužinu života za 14.7 godina. Može se brzo osjetiti popravljanje statusa kod pacijenata već u prvih 1-8 nedjelja, da postoji rapidna redukcija hospitalizacija zbog srčane slabosti ili se sam pacijent bolje osjeća, što je manifestno već nakon 2-4 nedjelje. Mortalitet se smanjuje za 20-30%, remodelovanje može da bude primjetno već nakon 12 nedjelja, a ako nastavimo terapiju na dobrom smo putu da tom pacijentu ne smo kvalitet života popravimo, već i strukturu srčanog mišića. U današnje vrijeme značajno je smanjenje hospitalizacija zbog srčane insuficijencije i ne manje bitno je da ovakvim protokolom obezbijedimo bolju adherencu, prevaziđemo inerciju pacijenata, na šta su dosta dužni da utiču i ljekari. Uvijek je najbolje na startu brzo dijagnostikovati srčanu insuficijenciju sa redukovanom ejekcionom frakcijom, da odmah započenemo terapiju i na tom putu da osiguramo poboljšanje.
Doc. dr Mihailo Vukmirović: Postoji podjela na osnovu funkcionalnog kapaciteta od ranije. Upravo oni pacijenti koji imaju relativno očuvan funkcionalni status (NYHA II) uglavnom umiru zbog naprasne smrti, a skoro polovina njih ima ovakav klinički ishod. Sama progresija funkcionalnog statusa u veću NYHA klasu zastupljena je u oko 12%, a drugi razlozi srčanog umiranja su vezani za ostale uzroke. Kako sama funkcionalna kapacitativnost naših pacijenata opada kada pripadaju većoj NYHA klasi, vidimo da tu dominiraju problemi vezano za pogoršanje srčane slabosti koja je nažalost u tim težim stadijumima glavni razlog mortaliteta. Svi ovi stubovi terapije za liječenje srčane slabosti su upravo bitni u tim krajnjim stadijumima gdje bi se ta progresija srčane slabosti držala pod kontrolom. S druge strane, ostaje veliki problem vezano za poremećaj ritma i naprasnu srčanu smrt kod pacijenata koji su, da kažemo, u boljem kondicionom stanju i sa manje prisutnom srčanom slabošću.
Razlog poremećaja ritma usljed srčane aritmije koje su glavni razlog srčane slabosti sastoji se u tome što srčana slabost dovodi do toga da dolazi do nehomogenosti srčanog mišića, što dovodi do elektrofiozioloških abnormalnosti da jedan broj mišićnih vlakana ima brža svojstva repolarizacije, što dovodi do toga da se stvaraju mogućnosti za nastanak poremećaja ritma. Sve ovo može da dovede do “zarobljavanja srčanog impulsa” koji u nekim situacijama može da trigeruje ili dovodi do skoka električnog impulsa ili poremećaja ritma.
Određeni hemodinamski problemi prate ove pacijente, bilo da je to atrijalna fibrilacija ili drugi benigniji poremećaji ritma, a sve to samo po sebi može da dovede do kako benignih poremećaja sve do naprasne smrti. Jedan od faktora koji može uticati na poremećaj su i elektrolitni disbalansi, što se može prevazići diuretskom terapijom, a sa druge strane, porast kalijuma može da nastane kao posljedica ljekova koji se daju.
Kako je atrijalna fibrilacija problem koji je čest kod pacijenata koji imaju srčanu slabost, ona može da potencira pogoršanje srčane slabosti. Njenim rešavanjem možemo da iz većih klasa idemo ka manjim. Česti su i pretkomorski poremećaji ritma koji mogu nastati zbog nehomogenosti srca, pa je jako bitno sanirati pretkomorske preskoke, jer se na taj način može popraviti stanje srca. Jako je važno da optimizacija terapije može da smanji i mogućnost nastanka srčanih aritmija. Nažalost, povremeno se viđa i da mora da se obrati pažnja na to da kod pacijenata koji imaju srčanu slabost ne dajemo antiaritmike koji mogu da imaju negativno inotropno dejstvo ili da potenciraju kompleksne poremećaje ritma.
U cilju zaštite pacijenata treba optiomizovati antiaritmijsku terapiju, optimizovati dozu beta-blokatora i drugih ljekova u terapiji srčane slabosti. Klinička ispitivanja su pokazala da uključivanje čak i najjačih antiaritmijskih ljekova koji se mogu dati smanjuje učestalost napada atrijalne fibrilacije ili pretkomorskih ekstrasistola, ali ne utiče na sprečavanje potencijalno smrtonosnih tahikardija i sl. Jedini zaštitni činilac koji može da spriječi smrt kod naših pacijenata je ugradnja savremenog kardiodefibrilatora što je postalo dio savremene kliničke prakse.
Analiza tekućih preporuka pokazuje da prvo treba ići sa primjenom 4 stuba terapije, uz doziranje adekvatnog diuretika, a onda, u zavisnosti od toga kolika je sistolna funkcija lijeve komore, mi se odlučujemo da li da nastavimo optimizaciju terapije. Ukoliko je sistolna funkcija pacijenata manja od 35%, on postaje kandidat za ugradnju nekog uređaja. Odabir zavisi od toga da li postoji intraventrikularna sinhronija odn. aktivacija lateralnog zida lijeve komore više od 130 msec. Ako postoji, kod tih pacijenata se ugrađuje tzv. srčano nesinhronizaciona terapija. U suprotnom, ugrađujemo odgovarujuće uređaje.
Atrijalna fibrilacija može dovesti do snažnog remodelovanja srca. Ukoliko se procijeni da je pacijent dugo u atrijalnoj fibrilaciji, ugrađuje se neki od tipova pejsmejkera, sa pratećim procedurama regulisanja i kontrole.
Ugradnja kardiodefibrilatora strogo je indikovana: kod pacijenata koji imaju neki od oblika srčane slabosti, ukoliko su imali srčani zastoj i ukoliko imaju ventrikularni poremećaj ritma kao što je ventrikularna tahikardija u trajanju od preko 30 sec. i ukoliko su imali srčani zastoj koji su preživjeli. Ako imaju ozbiljne komorbiditete, terminalnu malignu bolest, onda nema smisla ugrađivati te aparate. Kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda preporučuje se da treba sačekati 6 nedjelja jer je to vrijeme kada se uglavnom obnavlja srčano stanje i adekvatno procjenjuje kakva je funkcija lijeve komore.
Kod pacijenata koji imaju izražene simptome srčane slabosti u fazi mirovanja (NYHA IV), koji ne reaguju na farmakološku terapiju, nisu kandidati za ugradnju defibrilatora. Mjeriti UT interval zbog procjene bezbjednosti ljekova, optimizacija doze beta-blokatora u određenim slučajevima, meta-analiza pokazuje da uključivanje ljekova treba da bude što prije, a uz optimizaciju doze značajno smanjuje rizik kod ovih pacijenata.
Sve značajniji orijentir je NTproBNP. Što prije liječiti pacijente koji imaju srčanu slabost. Dostupni su savremeni ljekovi za srčanu slabost, a uz ugradnju odgovarajućeg srčanog aparata biće bolje i prognoza i kvalitet života pacijenata.
Anita Đurović
Dodajte komentar