PCOS je kompleksno endokrinološko i metaboličko stanje koje pogađa žene u reproduktivnom periodu.
Sindrom policističnih ovarijuma (PCOS = engl. policystic ovary syndrome) je najčešća endokrinopatija kod žena u reproduktivnom periodu, karakterisan hroničnom anovulacijom, kliničkim i/ili biohemijskim hiperandrogenizmom i/ili policističnim izgledom jajnika. Jedna od aktuelnih patofizioloških teorija nastanka PCOS uključuje postojanje insulinske rezistencije.
Policistični ovarijalni sindrom je skup simptoma: poremećaji menstrualnog ciklusa (produženi ciklusi ili potpuno izostali ciklusi), pojačana dlakavost, gojaznost, akne, poremećena tolerancija glukoze, smanjena otpornost ciljnih organa na insulin (insulinska rezistencija).
Incidenca PCOS procjenjuje se na čak 8-18% populacije, odnosno, smatra se da svaka deseta žena ima ovaj sindrom.
Za sada niko nije potpuno siguran šta uzrokuje PCOS i smatra se da je rezultat udruženog dejstva genetskih (nasljednih) i faktora spoljašnje sredine. Žene sa PCOS često imaju majku ili sestre sa istim stanjem, što potvrđuje nasljedni faktor. Epidemiološke studije su pokazale da se kod bliskih članova porodice žena sa PCOS vrlo često nalazi DM, povišene masnoće u krvi, HTA i kardiovaskularna oboljenja.
Više je teorija o nastanku PCOS-a. Zadnjih 20-ak godina više je dokaza da je defekt insulinskog djelovanja ključan u patogenezi ovog sindroma. Većina žena s ovim sindromom ima insulinsku rezistenciju, što zbog genetske predispozicije što zbog debljine. Učestalost PCOS-a iznosi 15 do 25% i češća je u adolescentkinja, oko 25%. Za dijagnozu PCOS-a potrebna su dva od tri gore navedena kriterija.
Insulinsku rezistenciju kao patofizioloski supstrat dopunjuje i nedostaatak inositola. Oni su uključeni u nekoliko bioloških puteva u organizmu, za nas značajan put koji se odnosi na transdukciju insulin signala, pa stoga studije suplementacija mioinositolom daju pozitivni rezultat kod PCOS, pomaže rješavanju insulinske rezistencije.
Osnovna abnormalnost u PCOS-u je višak androprodukcije. Hiperinsulinemija ima važnu ulogu u patogenezi PCOS-a. Insulin u sinergizmu s LH povećanu androgenu produkciju u teka -ćelijama jajnika. Insulin takođe inhibira jetrenu sintezu globulina koji nosi polne hormone (SHBG) pa tako raste nivo slobodnog testosterone. Indukcija ovulacije je nivo LH i testosterona (T).
Novi cilj liječenja ovog sindroma je smanjenje hiperinzulinemije, što se može postići redukcijom tjelesne težine, ljekovima koji inhibiraju pankreatičnu sekreciju insulina i ljekovima koji povećavaju i perifernu insulinsku osjetljivost.
Pokazano je da kod bolesnica sa PCOS postoji 5,9 puta veći relativni rizik za kardiovaskularno obolijevanje, kao i sveukupno povećan izik za razvoj supkliničke ateroskleroze, koji se naročito ispoljava sa približavanjem perimenopauzalnog perioda. Insulinska rezistencija kod PCOS je najvjerovatnije tkivno-specifična, odnosno pokazana na nivou jetre, mišićnog i masnog tkiva, i uzrokovana je mehanizmima na postreceptorskom nivou.
Povećan rizik za razvoj tipa 2 dijabetesa u PCOS uzrokovan je insulinskom rezistencijom, disfunkcijom β ćelija, centripetalnom gojaznošću, ranijim gestacionim dijabetesom, kao i postojanjem porodične predispozicije za tip 2 dijabetesa.
Kliničke manifestacije PCOS: policistično izmijenjeni jajnici, hirzutizam, hiperandrogenemija, poremećaj menstrualnih ciklusa (MC) i ovulatorna funkcija jajnika.
Sve navedene karakteristike se u svakom pojedinačnom slučaju ispoljavaju na različit način, što utiče na postojanje izuzetno velike fenotipske varijabilnosti u ispoljavanju ovog sindroma, a istovremeno je i razlog zbog čega se ovaj poremećaj definiše kao sindrom, a ne bolest.
PCOS je sindrom udruženih menstrualnih nepravilnosti, hirzutizma i gojaznosti:
- oko 66% ima menstrualne iregularnosti po tipu anovulacije (amenoreja – produženi izostanak menstruacije, oligomenoreja – neredovna krvarenja, disfunkcionalna krvarenja),
- oko 66% ima hiperandrogenizam – povišen nivo muških hormona, naročito testosterona, androstenediona i dehidroepiandrosterona sulfata (DHEAS) što rezultira poremećajima kao što su hirzutizam ili ekvivalenti hirzutizma (akne, seboreja, ženska alopecija, rjeđe klitoromegalija, atrofija grudi, muški habitus i boja glasa),
- oko 50% je gojazno,
- sterilitet – zbog disfunkcije ovulacije – anti Milerov hormone.
Samo 33% pacijentkinja ima punu kliničku sliku, odnosno sve navedene poremećaje.
Klinički se hiperandrogenemija može ispoljiti kao hirzutizam i/ili akne i/ili androgena alopecija (muški tip ćelavosti). Sa druge strane virilizacija (maskulinizacija tjelesne muskulature i glasa, ekstremna androgena alopecija i hirzutizam, klitoromegalija) je rijetko znak postojanja PCOS. Većina žena sa hirzutizmom (75-80%), 20-40% žena sa perzistentnim aknama i samo 10% pacijentkinja sa androgenom alopecijom imaju PCOS.
Akne predstavljaju androgen zavisni, samoograničavajući inflamatorni proces u pilosebacealnoj jedinici, koji se javlja kod oko 80% adolescenata. Iako se akne javljaju kod oko 15-25% žena sa PCOS, nije jasno da li je prevalenca akni povećana u odnosu na prevalencu u opštoj populaciji. Svakako manja prevalnca akni u odnosu na hirzutizam kod žena sa PCOS se može objasniti razlikom u nivou eskpresije i tipu 5α-reduktaze u sebacealnoj žlijezdi u poređenju sa folikulom dlake. Akne predstavljaju samo potencijalni marker hiperandrogenizma u Roterdamskim kriterijumima, prije svega jer se mogu javiti i u odsustvu sistemske hiperandrogenemije.
Add comment