Dr Željko Kaluđerović, internista
Opšta bolnica Nikšić
Kada govorimo o upalnim bolestima crijeva (IBD) kažemo da su to hronične progresivne bolesti koje vrlo često dovode do komplikacija kao sto su strikture, fistule, apscesi a nerijetko i do karcinoma. Bolest sa najvećom incidecijom kao i prevalencijom od svih inflamatornih bolesti crijeva jeste Ulcerozni kolitis (UC). Zastupljenost polova je približna a najčešće se javlja između 20-te i 40 godine, ali moramo pomenuti da postoji i jedan drugi period kada je takođe pojačana učestalost pojave bolesti a to je period između 60 i 80 godina.
Ulcerozni kolitis (UC) je bolset koja nastaje interakcijom genske osjetljivosti, imuniteta domaćina i faktora spoljašnje sredine. U prilog genske osjetljivosti ali i genskoj anticipaciji govori podatak da u porodicama u kojima jedan ili više članova boluju od UC, prediktivna incidencija je značajno viša nego u opštoj populaciji, ali je uočena i ranija pojava bolesti. Istraživanja su pokazala udruženost ulceroznog kolitisa sa HLA-B5, HLA-B27, HLA-BW35. UC može da ima i NOD2 varijantu. Studije su pokazale snažnu udružensot gena koji kodira IL-23R sa UC i Kronovom bolešću. Svakako se radi o poligenskom nasljeđivanju. Od faktora okoline je najinteresantniji podatak da je UC 2 do 6 puta češći kod nepušača nego kod aktivnih pušača, zapaženo je korisno dejstvo većih doza nikotina što se objašnjava modulacijom celularnog i humoralnog imuniteta smanjenjem inflamtornih citokina u ovih pacijenata.
Za razliku od Kronove bolesti, Ulcerozni kolitis ima distalnu lokalizaciju, rektum je gotovo uvjek zahvćen i tu je najteža inflamacija. Dalja distribucija je distalno i kontinuirano, simetrično. Gotovo polovina pacijenata ima zahvaćen rektosigmoidni segment kolona, ekstenzivnija inflamacija se sreće kod trećine pacijenata a najteži oblik bolesti – pankolitis ima svaki peti pacijent. Inflamacija zahvata samo mukozu i eventualno submukozu. Najteža je distalno sa oštrim prelazom između bolesnog i zdravog segmenta kolona. Potrebno je naglasiti da postoji do 3% pacijenata kod kojih je pošteđen rektum, peri-apendikularna lokalizacija ili backwash ileitis, što dodatno komplikuje kako dijagnostiku tako i liječenje. Sluzokoža je u početku edematozna i granulirana potom se javljaju ulceracije koje prilikom epitelne regeneracije stvaraju inflamatorne polipe (pseudopolipe). Daljim napredovanjem bolesti sluznica postaje istanjena i atrofična te se čitavo crijevo skraćuje i sužava.
Klinička slika zavisi od lokalizacije, težine i trajanja bolesti, od prisustva ekstraintestinalnih manifestacija kao i komplikacija bolesti. Najčešće se javlja rektalno krvarenje, sluz i krv u stolici. Prisutan je i gnoj u rektalnom iscjedku, urgencija pražnjenja, tenezmi, osjećaj nepotpune ispražnjenosti, postprndijalne i noćne dijareje. Bol nije karakterističan za ovu bolest osim kod pogoršanja bolesti. Od sistemskih manifestacija se javlja povišena tjelesna tempertura, anemija, tahikardija i hipotenzija kao posljedica dehidratacije organizma, elektrolitni disbalansi i malnutricija. Neki bolesnici mogu da izgledaju dobro čak i u ataku bolesti a da tahikardija i osjetljivost kolona budu jedini znaci bolesti. Ekstraintestinalne manifestacije kao posljedica antigenske mimikrije na antitijela iz digastivnog trakta mogu da zahvate svaki sistem a nerijetko budu i prvi simptom bolesti. Pobrojaćemo samo najčešće a to su artritisi, osteoporoze, osteopenije, Pyoderma gangrenosum, Erythema nodosum, glomerulonefritisi, holangitisi ali i komplikacije sa KVS i neurološkim sistemom.
Dijagnoza bolesti se postavlja kombinacijom anamneze, kliničke slike, potom biohemijskih analiza, mikrobioloških analiza u cilju isključenja infektivne bolesti, te radiološkog ispitivanja i kao definitivne potvrde endoskopije sa histopatoloskom potvrdom bolesti. Ne tako rijetko i nakon svih dijagnostičkih procedura nemamo potvrdu o kojoj se IBD radi, takozvani nedeterminisani, što se prevashodno odnosi na patohistološki nalaz ali se oni već u toku prvih godina determinišu. Važno je naglasiti da biohemijske analize treba tumačiti u skladu sa ostalim procedurama, jer tako na primjer CRP u referentnim granicama nikako ne znači remisiju bolesti. Takođe fekalni kalprotektin nema specifičnost za razlikovanje UC od ostalih inflamacija crijeva.
Treapijski cilj za UC je klinička remisija ili remisija koju je prijavio pacijent u kombinaciji sa endoskopskim nalazom (Mayo skor jednak ili manji od 1). Takođe, jedan od ciljeva je histološka remisija. Nažalost, ono što ljekare ali i same pacijente često zavara jeste to da ove tri remisije nisu u korelaciji. Obzirom na lokalizacije prva linija je topička terapija u vidu supozitorija mesalazina. U slučaju izostanka adekvatnog odgovora daju se topički steroidi (pjene). Kod onih sa najtežim oblikom bolesti kombinujemo i oralni mesalazin kao i sistemske kortikosteroide. Nakon procjene odgovora na inicijalnu terapiju razmišlja se o daljoj terapiji u koju spadaju imunomodulatori (tiopurinski preparati, ciklosporini), biološka terapija (anti TNF, IL12/23 At kao i još savremenijom terapijom koja djeluje samo na nivou gastrointestinalnog trakta) ili kombinacijom ove dvije vrste ljekova (COMBO). U slučaju neuspjeha liječenja, što nikako ne smijemo da miješamo sa neadekvatnim liječenjem, preporuka je kolektomija.
